现代泌尿外科杂志
現代泌尿外科雜誌
현대비뇨외과잡지
JOURNAL OF MODERN UROLOGY
2009年
6期
441-444
,共4页
张志华%郭柏鸿%车团结%史葆光%郭利君%李元%陈一戎
張誌華%郭柏鴻%車糰結%史葆光%郭利君%李元%陳一戎
장지화%곽백홍%차단결%사보광%곽리군%리원%진일융
膀胱移行细胞癌%DNA甲基化%hMLH1%hMSH2%hMSH3
膀胱移行細胞癌%DNA甲基化%hMLH1%hMSH2%hMSH3
방광이행세포암%DNA갑기화%hMLH1%hMSH2%hMSH3
目的 探讨DNA错配修复基因启动子区CpG岛甲基化状态及其在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达.方法 应用MSP技术检测膀BTCC中hMLH1、hMSH2和hMSH3基因启动子区甲基化状态,RT-PCR法检测其mRNA表达水平.结果 36例BTCC组织中hMSH1、hMSH2的甲基化阳性率分别为38.9%(14/36)、52.8%(19/36),所有标本中均未发现有hMSH3启动子甲基化.hMLH1、hMSH2、hMSH3 mRNA在BTCC中表达率分别为47.2%(17/36)、38.9%(14/36)、16.7%(6/36),在正常组织中分别为22.2%(8/36)、63.9%(23/36)、0%(0/36),差异均有统计学意义(P<0.01),并且随肿瘤病理分级的增加呈下降趋势(P<0.05),均与临床分期不相关(P>0.05).结论 hMLH1、hMSH2和hMSH3基因启动子异常甲基化可能导致该基因转录表达失活,使其mRNA表达减少甚至缺失,这可能是导致BTCC发生、发展的原因之一.
目的 探討DNA錯配脩複基因啟動子區CpG島甲基化狀態及其在膀胱移行細胞癌(BTCC)中的錶達.方法 應用MSP技術檢測膀BTCC中hMLH1、hMSH2和hMSH3基因啟動子區甲基化狀態,RT-PCR法檢測其mRNA錶達水平.結果 36例BTCC組織中hMSH1、hMSH2的甲基化暘性率分彆為38.9%(14/36)、52.8%(19/36),所有標本中均未髮現有hMSH3啟動子甲基化.hMLH1、hMSH2、hMSH3 mRNA在BTCC中錶達率分彆為47.2%(17/36)、38.9%(14/36)、16.7%(6/36),在正常組織中分彆為22.2%(8/36)、63.9%(23/36)、0%(0/36),差異均有統計學意義(P<0.01),併且隨腫瘤病理分級的增加呈下降趨勢(P<0.05),均與臨床分期不相關(P>0.05).結論 hMLH1、hMSH2和hMSH3基因啟動子異常甲基化可能導緻該基因轉錄錶達失活,使其mRNA錶達減少甚至缺失,這可能是導緻BTCC髮生、髮展的原因之一.
목적 탐토DNA착배수복기인계동자구CpG도갑기화상태급기재방광이행세포암(BTCC)중적표체.방법 응용MSP기술검측방BTCC중hMLH1、hMSH2화hMSH3기인계동자구갑기화상태,RT-PCR법검측기mRNA표체수평.결과 36례BTCC조직중hMSH1、hMSH2적갑기화양성솔분별위38.9%(14/36)、52.8%(19/36),소유표본중균미발현유hMSH3계동자갑기화.hMLH1、hMSH2、hMSH3 mRNA재BTCC중표체솔분별위47.2%(17/36)、38.9%(14/36)、16.7%(6/36),재정상조직중분별위22.2%(8/36)、63.9%(23/36)、0%(0/36),차이균유통계학의의(P<0.01),병차수종류병리분급적증가정하강추세(P<0.05),균여림상분기불상관(P>0.05).결론 hMLH1、hMSH2화hMSH3기인계동자이상갑기화가능도치해기인전록표체실활,사기mRNA표체감소심지결실,저가능시도치BTCC발생、발전적원인지일.
