中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2003年
11期
1484-1487
,共4页
丁悦敏%单绮娴%张雄%金红峰%屠洁%夏强
丁悅敏%單綺嫻%張雄%金紅峰%屠潔%夏彊
정열민%단기한%장웅%금홍봉%도길%하강
脓毒症%钙%肌,平滑,血管%主动脉
膿毒癥%鈣%肌,平滑,血管%主動脈
농독증%개%기,평활,혈관%주동맥
目的:探讨败血症休克晚期血管平滑肌(VSM)细胞内钙稳态的变化与血管低反应性的关系及其机制.方法:采用盲肠结扎和穿孔法(CLP)复制大鼠败血症休克模型,用离体血管灌流方法,测定大鼠去内皮主动脉环的张力.结果:CLP组动脉环对苯肾上腺素(PE)和KCl的收缩反应均低于假手术组(Sham);CLP组动脉环的钙浓度-收缩曲线比Sham组明显右移;在无钙液中,CLP组动脉环对咖啡因诱导的收缩幅度与Sham组比无显著差异,而由PE及随后加入的CaCl2所引起的收缩幅度则明显低于Sham组(P＜0.05).预先用特异性的一氧化氮合酶抑制剂氨基胍孵育后,CLP组动脉环的收缩能力均有不同程度的恢复.结论:败血症休克晚期VSM的低反应性可能涉及VSM细胞的钙稳态失调,NO的过量产生可能是导致这一变化的主要原因.
目的:探討敗血癥休剋晚期血管平滑肌(VSM)細胞內鈣穩態的變化與血管低反應性的關繫及其機製.方法:採用盲腸結扎和穿孔法(CLP)複製大鼠敗血癥休剋模型,用離體血管灌流方法,測定大鼠去內皮主動脈環的張力.結果:CLP組動脈環對苯腎上腺素(PE)和KCl的收縮反應均低于假手術組(Sham);CLP組動脈環的鈣濃度-收縮麯線比Sham組明顯右移;在無鈣液中,CLP組動脈環對咖啡因誘導的收縮幅度與Sham組比無顯著差異,而由PE及隨後加入的CaCl2所引起的收縮幅度則明顯低于Sham組(P＜0.05).預先用特異性的一氧化氮閤酶抑製劑氨基胍孵育後,CLP組動脈環的收縮能力均有不同程度的恢複.結論:敗血癥休剋晚期VSM的低反應性可能涉及VSM細胞的鈣穩態失調,NO的過量產生可能是導緻這一變化的主要原因.
목적:탐토패혈증휴극만기혈관평활기(VSM)세포내개은태적변화여혈관저반응성적관계급기궤제.방법:채용맹장결찰화천공법(CLP)복제대서패혈증휴극모형,용리체혈관관류방법,측정대서거내피주동맥배적장력.결과:CLP조동맥배대분신상선소(PE)화KCl적수축반응균저우가수술조(Sham);CLP조동맥배적개농도-수축곡선비Sham조명현우이;재무개액중,CLP조동맥배대가배인유도적수축폭도여Sham조비무현저차이,이유PE급수후가입적CaCl2소인기적수축폭도칙명현저우Sham조(P＜0.05).예선용특이성적일양화담합매억제제안기고부육후,CLP조동맥배적수축능력균유불동정도적회복.결론:패혈증휴극만기VSM적저반응성가능섭급VSM세포적개은태실조,NO적과양산생가능시도치저일변화적주요원인.
