南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2006年
12期
1754-1756
,共3页
刘杰%邓建新%潘秉兴%黄巧冰
劉傑%鄧建新%潘秉興%黃巧冰
류걸%산건신%반병흥%황교빙
Kv4.3%KCNE2%瞬间外向钾电流%心脏
Kv4.3%KCNE2%瞬間外嚮鉀電流%心髒
Kv4.3%KCNE2%순간외향갑전류%심장
目的 研究KCNE2对人类心肌细胞瞬间外向钾电流的主要α亚基-Ky4.3功能的调节.方法 通过基因转染技术将Kv4.3或Kv4.3与KCNE2 cDNA转入COS-7细胞株,采用膜片钳全细胞记录方式记录通道电流.结果 KCNE2对Ky4.3功能有明显调控作用:减小Kv4.3通道电流密度;Ky4.3单独表达组通道电流密度为375.13±112.87 pA/pF(n=11),KCNE2与Ky4.3共表达组电流密度为152.96±33.71 pA/pF(n=16);减慢Kv4.3通道激活和衰减,在+60 mV电压刺激下通道激活达峰值的时间由4.82±0.32ms(n=11)延长至20.41±2.13ms(n=16),P＜0.05;通道电压依赖性失活发生正向移位,半数失活电压由-53.62±1.24mV(n=8)移至-46.58±1.6mV(n=10);通道从失活中恢复的速度加快,恢复时间常数由193.43±17.98 ms缩短137.71±18.29 ms,(n=7,P＜0.05).结论 KCNE2可能作为人类心肌细胞膜Kv4.3钾离子通道一个重要的辅助亚基-β亚基参与Ito通道功能的调节.
目的 研究KCNE2對人類心肌細胞瞬間外嚮鉀電流的主要α亞基-Ky4.3功能的調節.方法 通過基因轉染技術將Kv4.3或Kv4.3與KCNE2 cDNA轉入COS-7細胞株,採用膜片鉗全細胞記錄方式記錄通道電流.結果 KCNE2對Ky4.3功能有明顯調控作用:減小Kv4.3通道電流密度;Ky4.3單獨錶達組通道電流密度為375.13±112.87 pA/pF(n=11),KCNE2與Ky4.3共錶達組電流密度為152.96±33.71 pA/pF(n=16);減慢Kv4.3通道激活和衰減,在+60 mV電壓刺激下通道激活達峰值的時間由4.82±0.32ms(n=11)延長至20.41±2.13ms(n=16),P＜0.05;通道電壓依賴性失活髮生正嚮移位,半數失活電壓由-53.62±1.24mV(n=8)移至-46.58±1.6mV(n=10);通道從失活中恢複的速度加快,恢複時間常數由193.43±17.98 ms縮短137.71±18.29 ms,(n=7,P＜0.05).結論 KCNE2可能作為人類心肌細胞膜Kv4.3鉀離子通道一箇重要的輔助亞基-β亞基參與Ito通道功能的調節.
목적 연구KCNE2대인류심기세포순간외향갑전류적주요α아기-Ky4.3공능적조절.방법 통과기인전염기술장Kv4.3혹Kv4.3여KCNE2 cDNA전입COS-7세포주,채용막편겸전세포기록방식기록통도전류.결과 KCNE2대Ky4.3공능유명현조공작용:감소Kv4.3통도전류밀도;Ky4.3단독표체조통도전류밀도위375.13±112.87 pA/pF(n=11),KCNE2여Ky4.3공표체조전류밀도위152.96±33.71 pA/pF(n=16);감만Kv4.3통도격활화쇠감,재+60 mV전압자격하통도격활체봉치적시간유4.82±0.32ms(n=11)연장지20.41±2.13ms(n=16),P＜0.05;통도전압의뢰성실활발생정향이위,반수실활전압유-53.62±1.24mV(n=8)이지-46.58±1.6mV(n=10);통도종실활중회복적속도가쾌,회복시간상수유193.43±17.98 ms축단137.71±18.29 ms,(n=7,P＜0.05).결론 KCNE2가능작위인류심기세포막Kv4.3갑리자통도일개중요적보조아기-β아기삼여Ito통도공능적조절.
