癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2007年
4期
309-312
,共4页
吕晓云%蒲晓丽%朱玉真%白德成%王敏
呂曉雲%蒲曉麗%硃玉真%白德成%王敏
려효운%포효려%주옥진%백덕성%왕민
扶正解毒汤%含药血清%硫酸镍%微核%离子%自由基
扶正解毒湯%含藥血清%硫痠鎳%微覈%離子%自由基
부정해독탕%함약혈청%류산얼%미핵%리자%자유기
背景与目的:研究中药扶正解毒汤(FJD)对硫酸镍(NiSO4)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)微核形成的抑制作用.材料与方法:分别以NiSO4暴露、不同浓度FJD含药血清与NiSO4共同处理体外培养的16HBE细胞,观察其微核率的变化,并采用激光扫描共聚焦显微镜检测不同处理组细胞内Ni2+、Mg2+、Zn2+浓度及自由基含量的变化.结果:与阴性对照组相比,NiSO4(400 μmol/L)暴露组细胞微核率、细胞内Ni2+浓度及自由基含量均明显增高(P<0.01),而细胞内Mg2+、Zn2+浓度则明显降低(P<0.01).与NiSO4暴露组相比,低、中、高剂量FJD血清与NiSO4共处理组细胞微核率分别为(62.4±11.5)‰、(35.2±7.1)‰及(27.6±5.6)‰,显著低于NiSO4暴露组(P<0.05,P<0.01),细胞内Ni2+浓度及自由基含量下降,Mg2+、Zn2+浓度升高(P<0.05,P<0.01).结论:FJD对镍诱导16HBE细胞微核形成有明显的抑制作用,其机制可能与调节染镍细胞内某些金属元素含量变化及清除自由基有关.
揹景與目的:研究中藥扶正解毒湯(FJD)對硫痠鎳(NiSO4)誘導人支氣管上皮細胞(16HBE)微覈形成的抑製作用.材料與方法:分彆以NiSO4暴露、不同濃度FJD含藥血清與NiSO4共同處理體外培養的16HBE細胞,觀察其微覈率的變化,併採用激光掃描共聚焦顯微鏡檢測不同處理組細胞內Ni2+、Mg2+、Zn2+濃度及自由基含量的變化.結果:與陰性對照組相比,NiSO4(400 μmol/L)暴露組細胞微覈率、細胞內Ni2+濃度及自由基含量均明顯增高(P<0.01),而細胞內Mg2+、Zn2+濃度則明顯降低(P<0.01).與NiSO4暴露組相比,低、中、高劑量FJD血清與NiSO4共處理組細胞微覈率分彆為(62.4±11.5)‰、(35.2±7.1)‰及(27.6±5.6)‰,顯著低于NiSO4暴露組(P<0.05,P<0.01),細胞內Ni2+濃度及自由基含量下降,Mg2+、Zn2+濃度升高(P<0.05,P<0.01).結論:FJD對鎳誘導16HBE細胞微覈形成有明顯的抑製作用,其機製可能與調節染鎳細胞內某些金屬元素含量變化及清除自由基有關.
배경여목적:연구중약부정해독탕(FJD)대류산얼(NiSO4)유도인지기관상피세포(16HBE)미핵형성적억제작용.재료여방법:분별이NiSO4폭로、불동농도FJD함약혈청여NiSO4공동처리체외배양적16HBE세포,관찰기미핵솔적변화,병채용격광소묘공취초현미경검측불동처리조세포내Ni2+、Mg2+、Zn2+농도급자유기함량적변화.결과:여음성대조조상비,NiSO4(400 μmol/L)폭로조세포미핵솔、세포내Ni2+농도급자유기함량균명현증고(P<0.01),이세포내Mg2+、Zn2+농도칙명현강저(P<0.01).여NiSO4폭로조상비,저、중、고제량FJD혈청여NiSO4공처리조세포미핵솔분별위(62.4±11.5)‰、(35.2±7.1)‰급(27.6±5.6)‰,현저저우NiSO4폭로조(P<0.05,P<0.01),세포내Ni2+농도급자유기함량하강,Mg2+、Zn2+농도승고(P<0.05,P<0.01).결론:FJD대얼유도16HBE세포미핵형성유명현적억제작용,기궤제가능여조절염얼세포내모사금속원소함량변화급청제자유기유관.