解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2008年
1期
35-39
,共5页
王涛%杜芳%郭云良%秦丽华%栾丽菊%宁丽霞
王濤%杜芳%郭雲良%秦麗華%欒麗菊%寧麗霞
왕도%두방%곽운량%진려화%란려국%저려하
脑缺血%再灌注损伤%脑水肿%细胞凋亡%神经调节素%免疫组织化学%小鼠
腦缺血%再灌註損傷%腦水腫%細胞凋亡%神經調節素%免疫組織化學%小鼠
뇌결혈%재관주손상%뇌수종%세포조망%신경조절소%면역조직화학%소서
目的 研究神经调节素-1β(NRG-1β)对小鼠脑缺血再灌注后神经行为功能,脑梗死体积,脑组织含水量,神经细胞凋亡以及胶质细胞水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响和神经保护的作用机制.方法 应用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经颈内动脉微量注射NRG-1β(2μg/kg)干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,观察脑梗死体积;干湿重法测定脑组织含水量;免疫荧光染色检测神经细胞凋亡;免疫组织化学检测AQP-4的表达.结果 脑缺血再灌注损伤后,动物均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶,脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和胶质细胞AQP-4表达均高于假手术组.与对照组相比较,NRG-1β治疗组缺血24h,动物神经行为功能损伤明显改善,凋亡神经细胞数明显减少,脑梗塞体积显著缩小(P<0.05);但脑组织含水量和AQP-4表达与对照组比较无显著性差异(P>0.05).缺血再灌注22h、46h和70h组,上述5项指标较相应的对照组均有显著性差异(P<0.05).结论 NRC-1β可能通过下调脑缺血再灌注损伤诱导的胶质细胞AQP-4表达和抑制细胞凋亡,减轻脑水肿和缩小梗死体积,从而改善动物的神经行为功能.
目的 研究神經調節素-1β(NRG-1β)對小鼠腦缺血再灌註後神經行為功能,腦梗死體積,腦組織含水量,神經細胞凋亡以及膠質細胞水通道蛋白-4(AQP-4)錶達的影響和神經保護的作用機製.方法 應用線栓法建立小鼠大腦中動脈閉塞再灌註(MCAO/R)模型,經頸內動脈微量註射NRG-1β(2μg/kg)榦預治療,Bederson法評價動物的神經行為功能;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,觀察腦梗死體積;榦濕重法測定腦組織含水量;免疫熒光染色檢測神經細胞凋亡;免疫組織化學檢測AQP-4的錶達.結果 腦缺血再灌註損傷後,動物均錶現神經行為功能障礙,缺血側齣現腦梗塞病竈,腦組織含水量、神經細胞凋亡數量和膠質細胞AQP-4錶達均高于假手術組.與對照組相比較,NRG-1β治療組缺血24h,動物神經行為功能損傷明顯改善,凋亡神經細胞數明顯減少,腦梗塞體積顯著縮小(P<0.05);但腦組織含水量和AQP-4錶達與對照組比較無顯著性差異(P>0.05).缺血再灌註22h、46h和70h組,上述5項指標較相應的對照組均有顯著性差異(P<0.05).結論 NRC-1β可能通過下調腦缺血再灌註損傷誘導的膠質細胞AQP-4錶達和抑製細胞凋亡,減輕腦水腫和縮小梗死體積,從而改善動物的神經行為功能.
목적 연구신경조절소-1β(NRG-1β)대소서뇌결혈재관주후신경행위공능,뇌경사체적,뇌조직함수량,신경세포조망이급효질세포수통도단백-4(AQP-4)표체적영향화신경보호적작용궤제.방법 응용선전법건립소서대뇌중동맥폐새재관주(MCAO/R)모형,경경내동맥미량주사NRG-1β(2μg/kg)간예치료,Bederson법평개동물적신경행위공능;록화삼분기사담서(TTC)염색,관찰뇌경사체적;간습중법측정뇌조직함수량;면역형광염색검측신경세포조망;면역조직화학검측AQP-4적표체.결과 뇌결혈재관주손상후,동물균표현신경행위공능장애,결혈측출현뇌경새병조,뇌조직함수량、신경세포조망수량화효질세포AQP-4표체균고우가수술조.여대조조상비교,NRG-1β치료조결혈24h,동물신경행위공능손상명현개선,조망신경세포수명현감소,뇌경새체적현저축소(P<0.05);단뇌조직함수량화AQP-4표체여대조조비교무현저성차이(P>0.05).결혈재관주22h、46h화70h조,상술5항지표교상응적대조조균유현저성차이(P<0.05).결론 NRC-1β가능통과하조뇌결혈재관주손상유도적효질세포AQP-4표체화억제세포조망,감경뇌수종화축소경사체적,종이개선동물적신경행위공능.
