CAJ | 학술논문

目的研究牛磺酸时大鼠离体腹主动脉的收缩作用及其可能的机制.方法采用离体血管张力记录法,记录在加入牛磺酸后大鼠腹主动脉张力变化及不同工具药对其作用的彩响.结果在基础状态下,牛磺酸(20 mmol/L～120 mmol/L)浓度依赖性地收缩大鼠腹主动脉环.去内皮后,此收缩作用明显增强.在内皮完整的血管环,一氧化氮(NO)合成酶抑制药N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,0.1 mol/L)对牛磺酸的收缩血管有增强作用.Kca通道抑制药四乙胺和KATP通道抑制药格列苯脲明显促进牛磺酸(120 mol/L)的收缩血管作用,而KIR通道抑制药氯化钡(0.1 mol/L)和Kv通道抑制药4-氨基吡啶则无作用.结论牛磺酸浓度依赖性收缩大鼠腹主动脉,此作用可能与内皮有关,可能有NO合成的参与.可能有Kca通道和KATP通道的参与.
목적 연구우광산시대서리체복주동맥적수축작용급기가능적궤제.방법 채용리체혈관장력기록법,기록재가입우광산후대서복주동맥장력변화급불동공구약대기작용적채향.결과 재기출상태하,우광산(20 mmol/L～120 mmol/L)농도의뢰성지수축대서복주동맥배.거내피후,차수축작용명현증강.재내피완정적혈관배,일양화담(NO)합성매억제약N-초기-L-정안산갑지(L-NAME,0.1 mol/L)대우광산적수축혈관유증강작용.Kca통도억제약사을알화KATP통도억제약격렬분뇨명현촉진우광산(120 mol/L)적수축혈관작용,이KIR통도억제약록화패(0.1 mol/L)화Kv통도억제약4-안기필정칙무작용.결론 우광산농도의뢰성수축대서복주동맥,차작용가능여내피유관,가능유NO합성적삼여.가능유Kca통도화KATP통도적삼여.