CAJ | 학술논문

目的:探讨VES增强抗DR5单抗mDRA-6诱导白血病细胞凋亡作用及可能机制.方法:MTT法检测VES及mDRA-6对白血病细胞Raji和K562细胞的生长抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染分析白血病细胞凋亡;流式细胞术检测细胞表面DR5表达;免疫印迹技术检测细胞DR5蛋白表达.结果:MTT检测表明,浓度为10 μg/mL的mDRA-6作用12 h,Raji及K562细胞死亡率分别为21.98%和5.23%,而5 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L的VES分别与mDRA-6共同作用于Raji或K562细胞,Raji细胞死亡率分别增加至24.67%(P>0.05)、35.65%(P<0.01)和40.22%(P<0.01),K562细胞死亡率分别增加至6.00%(P>0.05)、7.89%(P<0.01)、8.67%(P<0.01).AnnexinⅤ/PI 双染检测2 μg/mL 的mDRA-6 单独作用Raji 及K562 细胞12 h,细胞凋亡率分别为20.79%和7.74%,2 μg/mL的mDRA-6与10 μmol/L的VES共同作用Raji及K562细胞12 h,细胞凋亡率分别增至43.18%和16.99%.Raji和K562细胞表面DR5自然表达分别为42.35%和14.92%;10 μmol/L的VES作用Raji、K562细胞12 h后,细胞膜DR5表达率分别增加至70.08%和16.38%.免疫印迹技术检测显示,不同浓度的VES均可增加Raji和K562细胞DR5蛋白表达.结论:VES增强mDRA-6对白血病细胞系Raji和K562细胞的凋亡诱导作用,可能是VES增加了Raji和K652细胞膜DR5表达及细胞DR5蛋白表达所致.
목적:탐토VES증강항DR5단항mDRA-6유도백혈병세포조망작용급가능궤제.방법:MTT법검측VES급mDRA-6대백혈병세포Raji화K562세포적생장억제작용;Annexin V-FITC/PI쌍염분석백혈병세포조망;류식세포술검측세포표면DR5표체;면역인적기술검측세포DR5단백표체.결과:MTT검측표명,농도위10 μg/mL적mDRA-6작용12 h,Raji급K562세포사망솔분별위21.98%화5.23%,이5 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L적VES분별여mDRA-6공동작용우Raji혹K562세포,Raji세포사망솔분별증가지24.67%(P>0.05)、35.65%(P<0.01)화40.22%(P<0.01),K562세포사망솔분별증가지6.00%(P>0.05)、7.89%(P<0.01)、8.67%(P<0.01).AnnexinⅤ/PI 쌍염검측2 μg/mL 적mDRA-6 단독작용Raji 급K562 세포12 h,세포조망솔분별위20.79%화7.74%,2 μg/mL적mDRA-6여10 μmol/L적VES공동작용Raji급K562세포12 h,세포조망솔분별증지43.18%화16.99%.Raji화K562세포표면DR5자연표체분별위42.35%화14.92%;10 μmol/L적VES작용Raji、K562세포12 h후,세포막DR5표체솔분별증가지70.08%화16.38%.면역인적기술검측현시,불동농도적VES균가증가Raji화K562세포DR5단백표체.결론:VES증강mDRA-6대백혈병세포계Raji화K562세포적조망유도작용,가능시VES증가료Raji화K652세포막DR5표체급세포DR5단백표체소치.