中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
8期
1476-1484
,共9页
廖锦华%李健玲%严彦念%李雅兰%胡冬华%项明方%黄强%莫世煌%彭雪梅%王小平
廖錦華%李健玲%嚴彥唸%李雅蘭%鬍鼕華%項明方%黃彊%莫世煌%彭雪梅%王小平
료금화%리건령%엄언념%리아란%호동화%항명방%황강%막세황%팽설매%왕소평
七氟醚%预处理%缺血再灌注损伤%活性氧%一氧化氮
七氟醚%預處理%缺血再灌註損傷%活性氧%一氧化氮
칠불미%예처리%결혈재관주손상%활성양%일양화담
目的:观察七氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌活性氧以及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,进一步探讨活性氧在七氟醚预处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法:60只SD大鼠随机分为8组.在体用2%七氟醚预处理30 min 后结扎冠状动脉前降支30 min,然后再灌注120 min.以心肌梗死面积和凋亡指数反映心肌损伤情况,心肌梗死面积用氯化三苯基四氮唑染色显示,细胞凋亡用TUNEL染色显示.活性氧用活性氧荧光探针二氢乙啶测量.使用活性氧清除剂N-(2-巯基丙酰基)甘氨酸(2-MPG)以及一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)作为阻滞剂,用酶标仪测定心肌匀浆的NO、SOD、GPx和CAT活性,并进一步分析阻断活性氧及NO产生对七氟醚减轻心肌缺血再灌注损伤的影响.结果:与对照组比较,七氟醚预处理在缺血再灌注前诱导活性氧产生(12.0±0.8 vs 2.6±0.5,P<0.05),在缺血再灌注后减少活性氧产生(16.2 ±0.9 vs 24.9±1.3,P<0.05);在缺血再灌注前,2-MPG减少七氟醚预处理心肌活性氧产生(5.1±0.7 vs 12.0±0.8,P<0.05),在缺血再灌注后2-MPG+七氟醚预处理组与缺血再灌注组比较无显著差别(24.9±1.4 vs 24.9±1.3,P>0.05);与对照组比较,七氟醚预处理同样诱导NO产生(34.5±3.2 vs 15.9±1.4,P<0.05),增加SOD(1.5±0.5 vs 0.6±0.2,P<0.05)、GPx(22.8±2.5 vs 12.7±2.2,P<0.05)和CAT(15.5±1.8 vs 11.2±1.4,P<0.05)的活性;2-MPG消除了七氟醚对NO、SOD、CPx和CAT的诱导作用和对缺血再灌注心肌的保护作用;L-NAME同样消除七氟醚预处理对SOD、GPx和CAT的诱导作用和心肌保护作用.结论:七氟醚预处理减少心肌梗死面积和凋亡指数;七氟醚预处理产生的亚损伤量的活性氧和NO诱导缺血再灌注心肌SOD、GPx和CAT的产生,进而抑制缺血再灌注活性氧的产生和心肌损伤.
目的:觀察七氟醚預處理對缺血再灌註大鼠心肌活性氧以及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GPx)、過氧化氫酶(CAT)活性的影響,進一步探討活性氧在七氟醚預處理減輕心肌缺血再灌註損傷中的作用.方法:60隻SD大鼠隨機分為8組.在體用2%七氟醚預處理30 min 後結扎冠狀動脈前降支30 min,然後再灌註120 min.以心肌梗死麵積和凋亡指數反映心肌損傷情況,心肌梗死麵積用氯化三苯基四氮唑染色顯示,細胞凋亡用TUNEL染色顯示.活性氧用活性氧熒光探針二氫乙啶測量.使用活性氧清除劑N-(2-巰基丙酰基)甘氨痠(2-MPG)以及一氧化氮閤酶抑製劑Nω-硝基-L-精氨痠甲酯(L-NAME)作為阻滯劑,用酶標儀測定心肌勻漿的NO、SOD、GPx和CAT活性,併進一步分析阻斷活性氧及NO產生對七氟醚減輕心肌缺血再灌註損傷的影響.結果:與對照組比較,七氟醚預處理在缺血再灌註前誘導活性氧產生(12.0±0.8 vs 2.6±0.5,P<0.05),在缺血再灌註後減少活性氧產生(16.2 ±0.9 vs 24.9±1.3,P<0.05);在缺血再灌註前,2-MPG減少七氟醚預處理心肌活性氧產生(5.1±0.7 vs 12.0±0.8,P<0.05),在缺血再灌註後2-MPG+七氟醚預處理組與缺血再灌註組比較無顯著差彆(24.9±1.4 vs 24.9±1.3,P>0.05);與對照組比較,七氟醚預處理同樣誘導NO產生(34.5±3.2 vs 15.9±1.4,P<0.05),增加SOD(1.5±0.5 vs 0.6±0.2,P<0.05)、GPx(22.8±2.5 vs 12.7±2.2,P<0.05)和CAT(15.5±1.8 vs 11.2±1.4,P<0.05)的活性;2-MPG消除瞭七氟醚對NO、SOD、CPx和CAT的誘導作用和對缺血再灌註心肌的保護作用;L-NAME同樣消除七氟醚預處理對SOD、GPx和CAT的誘導作用和心肌保護作用.結論:七氟醚預處理減少心肌梗死麵積和凋亡指數;七氟醚預處理產生的亞損傷量的活性氧和NO誘導缺血再灌註心肌SOD、GPx和CAT的產生,進而抑製缺血再灌註活性氧的產生和心肌損傷.
목적:관찰칠불미예처리대결혈재관주대서심기활성양이급일양화담(NO)、초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GPx)、과양화경매(CAT)활성적영향,진일보탐토활성양재칠불미예처리감경심기결혈재관주손상중적작용.방법:60지SD대서수궤분위8조.재체용2%칠불미예처리30 min 후결찰관상동맥전강지30 min,연후재관주120 min.이심기경사면적화조망지수반영심기손상정황,심기경사면적용록화삼분기사담서염색현시,세포조망용TUNEL염색현시.활성양용활성양형광탐침이경을정측량.사용활성양청제제N-(2-구기병선기)감안산(2-MPG)이급일양화담합매억제제Nω-초기-L-정안산갑지(L-NAME)작위조체제,용매표의측정심기균장적NO、SOD、GPx화CAT활성,병진일보분석조단활성양급NO산생대칠불미감경심기결혈재관주손상적영향.결과:여대조조비교,칠불미예처리재결혈재관주전유도활성양산생(12.0±0.8 vs 2.6±0.5,P<0.05),재결혈재관주후감소활성양산생(16.2 ±0.9 vs 24.9±1.3,P<0.05);재결혈재관주전,2-MPG감소칠불미예처리심기활성양산생(5.1±0.7 vs 12.0±0.8,P<0.05),재결혈재관주후2-MPG+칠불미예처리조여결혈재관주조비교무현저차별(24.9±1.4 vs 24.9±1.3,P>0.05);여대조조비교,칠불미예처리동양유도NO산생(34.5±3.2 vs 15.9±1.4,P<0.05),증가SOD(1.5±0.5 vs 0.6±0.2,P<0.05)、GPx(22.8±2.5 vs 12.7±2.2,P<0.05)화CAT(15.5±1.8 vs 11.2±1.4,P<0.05)적활성;2-MPG소제료칠불미대NO、SOD、CPx화CAT적유도작용화대결혈재관주심기적보호작용;L-NAME동양소제칠불미예처리대SOD、GPx화CAT적유도작용화심기보호작용.결론:칠불미예처리감소심기경사면적화조망지수;칠불미예처리산생적아손상량적활성양화NO유도결혈재관주심기SOD、GPx화CAT적산생,진이억제결혈재관주활성양적산생화심기손상.
