中国现代医生
中國現代醫生
중국현대의생
CHINA MODERN DOCTOR
2012年
11期
6-7
,共2页
李婧%韩冲芳%任倩倩%王鑫%闫晓笑
李婧%韓遲芳%任倩倩%王鑫%閆曉笑
리청%한충방%임천천%왕흠%염효소
七氟烷后处理%脑%缺血再灌注损伤%凋亡
七氟烷後處理%腦%缺血再灌註損傷%凋亡
칠불완후처리%뇌%결혈재관주손상%조망
目的 探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤PI3K/Akt通道的影响.方法 SD雄性大鼠40只随机分为5组(n=8):假手术对照组(C组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、2.5％七氟烷后处理组(S组)、2.5％七氟烷+磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B抑制剂LY294002组(S+LY组)和溶剂对照组(DMSO组).采用双侧颈总动脉阻断联合低血压法制备脑缺血再灌注模型.于再灌注结束后处死大鼠取海马,光镜下观察海马病理学变化,采用免疫组化法检测Caspase-3及p-Akt的表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 与C组相比,其余4组AI、Caspase-3及p-Akt表达均增加(P＜0.05).与IR组相比,S组AI及Caspase-3表达显著降低(P＜0.05),p-Akt表达明显增加(P＜0.05),S+LY组及DMSO组各指标表达无明显差异(P＞0.05).结论 七氟烷后处理可能通过激活PI3K/Akt通道,抑制Caspase-3表达,减少大鼠脑缺血再灌注损伤时神经元细胞凋亡,发挥脑保护作用.
目的 探討七氟烷後處理對大鼠腦缺血再灌註損傷PI3K/Akt通道的影響.方法 SD雄性大鼠40隻隨機分為5組(n=8):假手術對照組(C組)、缺血再灌註損傷組(IR組)、2.5％七氟烷後處理組(S組)、2.5％七氟烷+燐脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B抑製劑LY294002組(S+LY組)和溶劑對照組(DMSO組).採用雙側頸總動脈阻斷聯閤低血壓法製備腦缺血再灌註模型.于再灌註結束後處死大鼠取海馬,光鏡下觀察海馬病理學變化,採用免疫組化法檢測Caspase-3及p-Akt的錶達,TUNEL法檢測細胞凋亡.結果 與C組相比,其餘4組AI、Caspase-3及p-Akt錶達均增加(P＜0.05).與IR組相比,S組AI及Caspase-3錶達顯著降低(P＜0.05),p-Akt錶達明顯增加(P＜0.05),S+LY組及DMSO組各指標錶達無明顯差異(P＞0.05).結論 七氟烷後處理可能通過激活PI3K/Akt通道,抑製Caspase-3錶達,減少大鼠腦缺血再灌註損傷時神經元細胞凋亡,髮揮腦保護作用.
목적 탐토칠불완후처리대대서뇌결혈재관주손상PI3K/Akt통도적영향.방법 SD웅성대서40지수궤분위5조(n=8):가수술대조조(C조)、결혈재관주손상조(IR조)、2.5％칠불완후처리조(S조)、2.5％칠불완+린지선기순-3격매/단백격매B억제제LY294002조(S+LY조)화용제대조조(DMSO조).채용쌍측경총동맥조단연합저혈압법제비뇌결혈재관주모형.우재관주결속후처사대서취해마,광경하관찰해마병이학변화,채용면역조화법검측Caspase-3급p-Akt적표체,TUNEL법검측세포조망.결과 여C조상비,기여4조AI、Caspase-3급p-Akt표체균증가(P＜0.05).여IR조상비,S조AI급Caspase-3표체현저강저(P＜0.05),p-Akt표체명현증가(P＜0.05),S+LY조급DMSO조각지표표체무명현차이(P＞0.05).결론 칠불완후처리가능통과격활PI3K/Akt통도,억제Caspase-3표체,감소대서뇌결혈재관주손상시신경원세포조망,발휘뇌보호작용.
