科学技术与工程
科學技術與工程
과학기술여공정
SCIENCE TECHNOLOGY AND ENGINEERING
2010年
14期
3317-3322
,共6页
李若愚%郭万刚%杨国栋%卢茲凡%郑强荪
李若愚%郭萬剛%楊國棟%盧茲凡%鄭彊蓀
리약우%곽만강%양국동%로자범%정강손
qking%心肌成纤维细胞%增殖%胶原合成
qking%心肌成纖維細胞%增殖%膠原閤成
qking%심기성섬유세포%증식%효원합성
为探讨qking基因对大鼠心肌成纤维细胞(Cardiac Fibroblast,CF)增殖及胶原合成的影响,进一步完善心肌纤维化的相关机制;为改善心机重构提供新的思路,采用胶原酶消化,差速贴壁法原代培养SD乳鼠心肌成纤维细胞,以血管紧张素II(AngII)诱导CF建立增殖及胶原合成模型,运用western-blot法,RT-PCR法,流式细胞术观察过表达qking对CF增殖及胶原合成的影响.结果在CF中血管紧张素II诱导了qking表达时间依耐性的降低,在24 h后降至谷底.过表达qking后通过western-blot法及RT-PCR法检测了CF中增殖细胞核抗原(PCNA)及胶原蛋白1a/3a表达水平的变化,流式细胞术观察细胞周期,数据表明qking基因编码的QKI-6蛋白亚型的过表达能明显抑制CF的增殖;而对于CF中胶原合成未见明显影响.说明qking基因编码的QKI蛋白对CF增殖发挥负性调节作用,但对胶原合成并无明显影响.
為探討qking基因對大鼠心肌成纖維細胞(Cardiac Fibroblast,CF)增殖及膠原閤成的影響,進一步完善心肌纖維化的相關機製;為改善心機重構提供新的思路,採用膠原酶消化,差速貼壁法原代培養SD乳鼠心肌成纖維細胞,以血管緊張素II(AngII)誘導CF建立增殖及膠原閤成模型,運用western-blot法,RT-PCR法,流式細胞術觀察過錶達qking對CF增殖及膠原閤成的影響.結果在CF中血管緊張素II誘導瞭qking錶達時間依耐性的降低,在24 h後降至穀底.過錶達qking後通過western-blot法及RT-PCR法檢測瞭CF中增殖細胞覈抗原(PCNA)及膠原蛋白1a/3a錶達水平的變化,流式細胞術觀察細胞週期,數據錶明qking基因編碼的QKI-6蛋白亞型的過錶達能明顯抑製CF的增殖;而對于CF中膠原閤成未見明顯影響.說明qking基因編碼的QKI蛋白對CF增殖髮揮負性調節作用,但對膠原閤成併無明顯影響.
위탐토qking기인대대서심기성섬유세포(Cardiac Fibroblast,CF)증식급효원합성적영향,진일보완선심기섬유화적상관궤제;위개선심궤중구제공신적사로,채용효원매소화,차속첩벽법원대배양SD유서심기성섬유세포,이혈관긴장소II(AngII)유도CF건립증식급효원합성모형,운용western-blot법,RT-PCR법,류식세포술관찰과표체qking대CF증식급효원합성적영향.결과재CF중혈관긴장소II유도료qking표체시간의내성적강저,재24 h후강지곡저.과표체qking후통과western-blot법급RT-PCR법검측료CF중증식세포핵항원(PCNA)급효원단백1a/3a표체수평적변화,류식세포술관찰세포주기,수거표명qking기인편마적QKI-6단백아형적과표체능명현억제CF적증식;이대우CF중효원합성미견명현영향.설명qking기인편마적QKI단백대CF증식발휘부성조절작용,단대효원합성병무명현영향.
