CAJ | 학술논문

目的探讨青蒿琥酯对MRL/lpr狼疮鼠的疗效及作用机制.方法 MRL/lpr鼠随机分为青蒿琥酯治疗组、环磷酰胺(CTX)治疗组和对照组.16周龄时青蒿琥酯组给予青蒿琥酯125 mg ·kg-1·d-1治疗16周,CTX组给予CTX 100 mg/kg ×2 d腹腔注射.考马斯亮蓝法检测尿蛋白定量(24 h),间接免疫荧光法检测血清抗核抗体(ANA)、抗双链DNA(dsDNA)抗体滴度,过碘酸雪夫(PAS)染色观察病理改变,免疫荧光检测补体C3沉积,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠脾脏B细胞刺激因子(BAFF)mRNA的表达水平.结果 ①24、28、32周尿蛋白定量(24 h)青蒿琥酯组[(4.9±1.2),(5.2±1.0),(6.4±1.2)mg]显著低于对照组[(9.0±1.3),(9.3±0.6),(10.0±1.6)mg](均P＜0.01),28、32周尿蛋白定量(24h)青蒿琥酯组显著低于CTX组[(5.2±1.0)US(7.7±1.0),(6.4±1.2)vs(9.6±1.9)mg](P均＜<0.05).②32周龄时青蒿琥酯组体质量[(36.3±5.5)g]高于对照组[(32.8±30)g](P＜O.05),血清肌酐青蒿琥酯组[(15.9±2.4)μmol/L]显著低于对照组[(20.8±5.1)μmol/L](P＜0.05).③青蒿琥酯组和CTX组肾脏病理损伤较对照组减轻,肾脏内补体c3沉积较对照组减少.④青蒿琥酯组脾脏BAFF mRNA表达(0.81±0.05)和CTX组脾脏BAFF mRNA表达(0.74±0.13)均低于对照组(0.98±0.07)(P＜O.05).结论青蒿琥酯治疗MRL/lpr狼疮鼠有效,可以改善肾脏病理损伤,降低尿蛋白,延长狼疮鼠生存期.抑制BAFF的产生可能是青蒿琥酯治疗MRL/lpr有效的的机制之一.
목적 탐토청호호지대MRL/lpr랑창서적료효급작용궤제.방법 MRL/lpr서수궤분위청호호지치료조、배린선알(CTX)치료조화대조조.16주령시청호호지조급여청호호지125 mg ·kg-1·d-1치료16주,CTX조급여CTX 100 mg/kg ×2 d복강주사.고마사량람법검측뇨단백정량(24 h),간접면역형광법검측혈청항핵항체(ANA)、항쌍련DNA(dsDNA)항체적도,과전산설부(PAS)염색관찰병리개변,면역형광검측보체C3침적,반전록-취합매련반응(RT-PCR)검측소서비장B세포자격인자(BAFF)mRNA적표체수평.결과 ①24、28、32주뇨단백정량(24 h)청호호지조[(4.9±1.2),(5.2±1.0),(6.4±1.2)mg]현저저우대조조[(9.0±1.3),(9.3±0.6),(10.0±1.6)mg](균P＜0.01),28、32주뇨단백정량(24h)청호호지조현저저우CTX조[(5.2±1.0)US(7.7±1.0),(6.4±1.2)vs(9.6±1.9)mg](P균＜<0.05).②32주령시청호호지조체질량[(36.3±5.5)g]고우대조조[(32.8±30)g](P＜O.05),혈청기항청호호지조[(15.9±2.4)μmol/L]현저저우대조조[(20.8±5.1)μmol/L](P＜0.05).③청호호지조화CTX조신장병리손상교대조조감경,신장내보체c3침적교대조조감소.④청호호지조비장BAFF mRNA표체(0.81±0.05)화CTX조비장BAFF mRNA표체(0.74±0.13)균저우대조조(0.98±0.07)(P＜O.05).결론 청호호지치료MRL/lpr랑창서유효,가이개선신장병리손상,강저뇨단백,연장랑창서생존기.억제BAFF적산생가능시청호호지치료MRL/lpr유효적적궤제지일.