国际麻醉学与复苏杂志
國際痳醉學與複囌雜誌
국제마취학여복소잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF ANESTHESIOLOGY AND RESUSCITATION
2012年
1期
6-10,17
,共6页
董焕丽%王士雷%于宁%吴秀云%王鹏%王黎%郭云良%陈红兵
董煥麗%王士雷%于寧%吳秀雲%王鵬%王黎%郭雲良%陳紅兵
동환려%왕사뢰%우저%오수운%왕붕%왕려%곽운량%진홍병
二氮嗪%精胺%线粒体%脑缺血%再灌注
二氮嗪%精胺%線粒體%腦缺血%再灌註
이담진%정알%선립체%뇌결혈%재관주
Diazoxide%Spermine%Mitochondria%Brain ischemia%Reperfusion
目的 探讨线粒体钙单向转运体是否参与了二氮嗪预处理所发挥的脑保护作用 方法 将52只健康雄性Wistar大鼠按照完全随机方法分为4组(每组13只):A组,假手术组;B组,脑缺血/再灌注组;C组,脑缺血/再灌注+二氮嗪组;D组,脑缺血/再灌注+二氮嗪+精胺组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血2h再灌注24 h后观测各组神经行为变化,缺血侧脑组织线粒体钙含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性.结果 与B组比较,C组二氮嗪预处理可以改善大鼠脑缺血/再灌注引起的神经行为障碍(13.1-±0.8,P<0.01),降低缺血侧脑线粒体钙含量(293±7)nmol/mgprot,(P<0.05),提高SOD(143±18)U/mgprot及GSH-Px(84±8)U/mgprot活性、降低MDA(0.799±0.092)nmol/mgprot,及NO(0.216±0.138)nmol/mgprot,含量(P<0.05).与C组比较,D组精胺可减弱二氮嗪预处理改善神经行为障碍(8.0±-0.7,P<0.01)、降低脑线粒体钙含量(322±10)nmol/mgprot,提高SOD(128±7)U/mgprot和GSH-Px(73±6)U/mgprot活性以及降低MDA(0.955±0.141)nmol/mgprot,和NO(0.575±0.292)nmol/mgprot,含量的效应(P<0.05). 结论 二氮嗪预处理对抗大鼠脑缺血/再灌注损伤所发挥的脑保护效应,可能与其再灌注时减少线粒体钙单向转运体的活动以减少线粒体内钙含量及过氧化损伤有关.
目的 探討線粒體鈣單嚮轉運體是否參與瞭二氮嗪預處理所髮揮的腦保護作用 方法 將52隻健康雄性Wistar大鼠按照完全隨機方法分為4組(每組13隻):A組,假手術組;B組,腦缺血/再灌註組;C組,腦缺血/再灌註+二氮嗪組;D組,腦缺血/再灌註+二氮嗪+精胺組.採用線栓法建立大鼠大腦中動脈閉塞模型,缺血2h再灌註24 h後觀測各組神經行為變化,缺血側腦組織線粒體鈣含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和穀胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性.結果 與B組比較,C組二氮嗪預處理可以改善大鼠腦缺血/再灌註引起的神經行為障礙(13.1-±0.8,P<0.01),降低缺血側腦線粒體鈣含量(293±7)nmol/mgprot,(P<0.05),提高SOD(143±18)U/mgprot及GSH-Px(84±8)U/mgprot活性、降低MDA(0.799±0.092)nmol/mgprot,及NO(0.216±0.138)nmol/mgprot,含量(P<0.05).與C組比較,D組精胺可減弱二氮嗪預處理改善神經行為障礙(8.0±-0.7,P<0.01)、降低腦線粒體鈣含量(322±10)nmol/mgprot,提高SOD(128±7)U/mgprot和GSH-Px(73±6)U/mgprot活性以及降低MDA(0.955±0.141)nmol/mgprot,和NO(0.575±0.292)nmol/mgprot,含量的效應(P<0.05). 結論 二氮嗪預處理對抗大鼠腦缺血/再灌註損傷所髮揮的腦保護效應,可能與其再灌註時減少線粒體鈣單嚮轉運體的活動以減少線粒體內鈣含量及過氧化損傷有關.
목적 탐토선립체개단향전운체시부삼여료이담진예처리소발휘적뇌보호작용 방법 장52지건강웅성Wistar대서안조완전수궤방법분위4조(매조13지):A조,가수술조;B조,뇌결혈/재관주조;C조,뇌결혈/재관주+이담진조;D조,뇌결혈/재관주+이담진+정알조.채용선전법건립대서대뇌중동맥폐새모형,결혈2h재관주24 h후관측각조신경행위변화,결혈측뇌조직선립체개함량급초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)활성、병이철(malondialdehyde,MDA)함량、일양화담(nitric oxide,NO)함량화곡광감태과양화물매(glutathione peroxidase,GSH-Px)활성.결과 여B조비교,C조이담진예처리가이개선대서뇌결혈/재관주인기적신경행위장애(13.1-±0.8,P<0.01),강저결혈측뇌선립체개함량(293±7)nmol/mgprot,(P<0.05),제고SOD(143±18)U/mgprot급GSH-Px(84±8)U/mgprot활성、강저MDA(0.799±0.092)nmol/mgprot,급NO(0.216±0.138)nmol/mgprot,함량(P<0.05).여C조비교,D조정알가감약이담진예처리개선신경행위장애(8.0±-0.7,P<0.01)、강저뇌선립체개함량(322±10)nmol/mgprot,제고SOD(128±7)U/mgprot화GSH-Px(73±6)U/mgprot활성이급강저MDA(0.955±0.141)nmol/mgprot,화NO(0.575±0.292)nmol/mgprot,함량적효응(P<0.05). 결론 이담진예처리대항대서뇌결혈/재관주손상소발휘적뇌보호효응,가능여기재관주시감소선립체개단향전운체적활동이감소선립체내개함량급과양화손상유관.
Objective To investigate whether diazoxide preconditioning protects cerebrum against i(s)chemia reperfusion injury via mitochondrial calcium uniporter(MCU)or not.Methods The ischemia reperfusion model was performed by thread occlusion of middle cerebral artery for 2 h,and then 24 h reperfusion.Fifty-two rats were randomly divided into four groups:group A (sham-operated group),group B(ischemia/reperfusion group),group C(diazoxide group),group D(diazozide-spermine group).After 24 h reperfusion,neuropsychological score,the mitochondrial calcium content([Ca2+]m),,the activity of superoxide dismutase (SOD)and glutathione peroxidase(GSH-Px),the content of malondialdehyde(MDA)and nitric oxide(NO)in ischemic hemisphere were observed in above groups respectively.Results Compared with group B,diazoxide preconditioning in group C improved neuropsychological score(13.1 ±0.8,P<0.01),improved the activity of SOD(143 ±-18)U/mgprot and GSH-Px(84 ±8)U/mgprot(P<0.05),and decreased the content of MDA(0.799 ±0.092)nmol/mgprot and NO(0.216±0.138)nmol/mgprot(P<0.05)and[Ca2+]m (293±7)nmol/mgprot(P<0.01).Spermine in group D attenuated the beneficial effects of diazoxide preconditioning in group C.Compared with group C,spermine attenuated neuropsychological score(8.0±0.7,P<0.01)and the activity of SOD(128±7)U/mgprot and GSH-Px(73 ±6)U/mgprot(P<0.05),and improved[Ca2+]m(322±10)nmol/mgprot(P<0.01)and the content of MDA (0.955±0.141)nmol/mgprot and NO(0.575±0.292)nmol/mgprot(P<0.05).Conclusions The effects of diazoxide preconditioning against cerebral ischemia reperfusion injury by attenuating[Ca2+]m and peroxidation injury in rats may involve in the suppression of MCU during reperfusion.