胰腺病学
胰腺病學
이선병학
CHINESE JOURNAL OF PANCREATOLOGY
2005年
3期
166-169
,共4页
蔡笃雄%陈卫昌%朱树养%高纯
蔡篤雄%陳衛昌%硃樹養%高純
채독웅%진위창%주수양%고순
胰腺炎%急性病%肺疾病%氢化可的松%药物疗法
胰腺炎%急性病%肺疾病%氫化可的鬆%藥物療法
이선염%급성병%폐질병%경화가적송%약물요법
目的探讨氢化可的松对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、ANP组及氢化可的松治疗.采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg体重)诱导大鼠ANP模型.氢化可的松治疗组于型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg体重).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比值及胰腺、肺组织病理变化.结果 ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SO组明显升高(P < 0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P < 0.01);氢化可的松治疗组TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6 Keto PGF1α比值、肺组织MPO均较ANP组显著降低(P < 0.05),6 h、12 h肺湿干比值较ANP组明显降低(P < 0.01),肺组织病理损伤较ANP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA-2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生而对ANP肺损伤具有重要的保护作用.
目的探討氫化可的鬆對實驗性急性壞死性胰腺炎(ANP)肺損傷的治療作用及作用機製.方法 54隻健康SD大鼠隨機分為3組:假手術(SO)組、ANP組及氫化可的鬆治療.採用胰膽管逆行註射5%牛磺膽痠鈉(1 ml/kg體重)誘導大鼠ANP模型.氫化可的鬆治療組于型製作成功後10 min給予舌下靜脈註射氫化可的鬆(10 mg/kg體重).各組于術後3 h、6 h和12 h分批處死動物,觀察各組大鼠血漿澱粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺組織髓過氧化物酶(MPO)、肺濕榦比值及胰腺、肺組織病理變化.結果 ANP組血漿澱粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺組織MPO均較SO組明顯升高(P < 0.05),6 h、12 h肺濕榦比值較SO組明顯升高(P < 0.01);氫化可的鬆治療組TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6 Keto PGF1α比值、肺組織MPO均較ANP組顯著降低(P < 0.05),6 h、12 h肺濕榦比值較ANP組明顯降低(P < 0.01),肺組織病理損傷較ANP組明顯減輕.結論氫化可的鬆可減少TXA-2、TNF-α、IL-6等炎癥因子的產生而對ANP肺損傷具有重要的保護作用.
목적탐토경화가적송대실험성급성배사성이선염(ANP)폐손상적치료작용급작용궤제.방법 54지건강SD대서수궤분위3조:가수술(SO)조、ANP조급경화가적송치료.채용이담관역행주사5%우광담산납(1 ml/kg체중)유도대서ANP모형.경화가적송치료조우형제작성공후10 min급여설하정맥주사경화가적송(10 mg/kg체중).각조우술후3 h、6 h화12 h분비처사동물,관찰각조대서혈장정분매、TNF-α、IL-6、혈전소B2(TXB2)、6동전렬선소F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α비치、폐조직수과양화물매(MPO)、폐습간비치급이선、폐조직병리변화.결과 ANP조혈장정분매、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α비치、폐조직MPO균교SO조명현승고(P < 0.05),6 h、12 h폐습간비치교SO조명현승고(P < 0.01);경화가적송치료조TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6 Keto PGF1α비치、폐조직MPO균교ANP조현저강저(P < 0.05),6 h、12 h폐습간비치교ANP조명현강저(P < 0.01),폐조직병리손상교ANP조명현감경.결론경화가적송가감소TXA-2、TNF-α、IL-6등염증인자적산생이대ANP폐손상구유중요적보호작용.