中华急诊医学杂志
中華急診醫學雜誌
중화급진의학잡지
CHINESE JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE
2006年
5期
410-414
,共5页
王旭林%王红梅%蔡善荣%姜强%徐文鸿%张苏展
王旭林%王紅梅%蔡善榮%薑彊%徐文鴻%張囌展
왕욱림%왕홍매%채선영%강강%서문홍%장소전
肝缺血-再灌流损伤%大脑%凋亡
肝缺血-再灌流損傷%大腦%凋亡
간결혈-재관류손상%대뇌%조망
目的观察肝缺血-再灌流损伤过程中大脑皮质层p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)的变化和神经元凋亡,以探讨p38 MAPK与脑组织神经元凋亡的关系.方法建立肝缺血-再灌流损伤动物模型,分为对照组、缺血30min组(Ⅰ组)、缺血30min再灌流组(I/R组)、缺血30min再灌流后1 h组(I/R 1h)、缺血30 min再灌流后2 h组(I/R 2h)、缺血30 min再灌流后4 h组(I/R 4h).应用免疫组化法测定各组肝组织中iNOS的变化和脑皮质层p38MAPK的改变,应用原位细胞凋亡法测定神经元凋亡,同时观察肝和脑组织病理学改变.结果肝缺血-再灌流损伤形成过程中,随着再灌流时间延长肝组织出现iNOS的高表达,同时大脑皮层出现p38MAPK改变和神经元凋亡.肝组织iNOS与p38MAKP呈正相关(r=0.91,P＜0.05),p38MAPK的表达与phospho-p38MAPK的表达呈正相关(r=0.89,P＜0.05),phospho-p38MAPK的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.95,P＜0.05).HE染色见肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至细胞坏死.脑皮质层见神经元水肿、坏死.结论肝缺血-再灌流损伤可导致大脑结构和功能的改变.损伤过程中产生iNOS作为炎性细胞因子导致大脑皮层p38MAKP的改变,从而引起神经元凋亡.
目的觀察肝缺血-再灌流損傷過程中大腦皮質層p38有絲分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)的變化和神經元凋亡,以探討p38 MAPK與腦組織神經元凋亡的關繫.方法建立肝缺血-再灌流損傷動物模型,分為對照組、缺血30min組(Ⅰ組)、缺血30min再灌流組(I/R組)、缺血30min再灌流後1 h組(I/R 1h)、缺血30 min再灌流後2 h組(I/R 2h)、缺血30 min再灌流後4 h組(I/R 4h).應用免疫組化法測定各組肝組織中iNOS的變化和腦皮質層p38MAPK的改變,應用原位細胞凋亡法測定神經元凋亡,同時觀察肝和腦組織病理學改變.結果肝缺血-再灌流損傷形成過程中,隨著再灌流時間延長肝組織齣現iNOS的高錶達,同時大腦皮層齣現p38MAPK改變和神經元凋亡.肝組織iNOS與p38MAKP呈正相關(r=0.91,P＜0.05),p38MAPK的錶達與phospho-p38MAPK的錶達呈正相關(r=0.89,P＜0.05),phospho-p38MAPK的錶達與凋亡指數呈正相關(r=0.95,P＜0.05).HE染色見肝細胞水腫,炎性細胞浸潤,甚至細胞壞死.腦皮質層見神經元水腫、壞死.結論肝缺血-再灌流損傷可導緻大腦結構和功能的改變.損傷過程中產生iNOS作為炎性細胞因子導緻大腦皮層p38MAKP的改變,從而引起神經元凋亡.
목적관찰간결혈-재관류손상과정중대뇌피질층p38유사분렬소격활단백격매(p38MAPK)적변화화신경원조망,이탐토p38 MAPK여뇌조직신경원조망적관계.방법건립간결혈-재관류손상동물모형,분위대조조、결혈30min조(Ⅰ조)、결혈30min재관류조(I/R조)、결혈30min재관류후1 h조(I/R 1h)、결혈30 min재관류후2 h조(I/R 2h)、결혈30 min재관류후4 h조(I/R 4h).응용면역조화법측정각조간조직중iNOS적변화화뇌피질층p38MAPK적개변,응용원위세포조망법측정신경원조망,동시관찰간화뇌조직병이학개변.결과간결혈-재관류손상형성과정중,수착재관류시간연장간조직출현iNOS적고표체,동시대뇌피층출현p38MAPK개변화신경원조망.간조직iNOS여p38MAKP정정상관(r=0.91,P＜0.05),p38MAPK적표체여phospho-p38MAPK적표체정정상관(r=0.89,P＜0.05),phospho-p38MAPK적표체여조망지수정정상관(r=0.95,P＜0.05).HE염색견간세포수종,염성세포침윤,심지세포배사.뇌피질층견신경원수종、배사.결론간결혈-재관류손상가도치대뇌결구화공능적개변.손상과정중산생iNOS작위염성세포인자도치대뇌피층p38MAKP적개변,종이인기신경원조망.
