江苏大学学报(医学版)
江囌大學學報(醫學版)
강소대학학보(의학판)
ACADEMIC JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY(MEDICINE)
2011年
4期
308-312
,共5页
马小艳%卢旷逸%范昕%王旭青%瞿建国%张建新
馬小豔%盧曠逸%範昕%王旭青%瞿建國%張建新
마소염%로광일%범흔%왕욱청%구건국%장건신
胰腺肿瘤%富半胱氨酸61%吉西他滨%凋亡
胰腺腫瘤%富半胱氨痠61%吉西他濱%凋亡
이선종류%부반광안산61%길서타빈%조망
目的:研究富半胱氨酸61(cysteine-rich 61,Cyr61)在胰腺癌细胞中对吉西他滨化疗耐药性的影响.方法:培养人胰腺癌细胞株MIA PaCa2,分别感染空白对照病毒,表达Cyr61的病毒或shRNA,用吉西他滨(10 μg/ml)处理.细胞克隆形成试验检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测胰腺癌细胞凋亡;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达水平.结果:细胞克隆形成试验显示感染后的稳定细胞中,过表达Cyr61能显著增加细胞对吉西他滨诱导的增殖抑制的耐药性(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,吉西他滨处理后,过表达Cyr61组中胰腺癌细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05);相反,下调内源性的Cyr61减弱了胰腺癌细胞对于吉西他滨诱导的增殖抑制的耐药性(P<0.05),其凋亡率明显高于对照组(P<0.05).蛋白质印迹结果显示,过表达Cyr61的细胞中,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加,同时促凋亡蛋白Caspase-2,8,及Cleaved PARP的表达水平降低;下调内源性Cyr61后,凋亡蛋白Bcl-2的表达降低,同时促凋亡蛋白Caspase-2,8,及Cleaved PARP的表达水平升高.结论:Cyr61可以通过调控凋亡相关蛋白的表达水平,从而增强胰腺癌细胞对吉西他滨的化疗耐药性.
目的:研究富半胱氨痠61(cysteine-rich 61,Cyr61)在胰腺癌細胞中對吉西他濱化療耐藥性的影響.方法:培養人胰腺癌細胞株MIA PaCa2,分彆感染空白對照病毒,錶達Cyr61的病毒或shRNA,用吉西他濱(10 μg/ml)處理.細胞剋隆形成試驗檢測細胞增殖情況;流式細胞儀檢測胰腺癌細胞凋亡;蛋白質印跡法檢測凋亡相關蛋白的錶達水平.結果:細胞剋隆形成試驗顯示感染後的穩定細胞中,過錶達Cyr61能顯著增加細胞對吉西他濱誘導的增殖抑製的耐藥性(P<0.05);流式細胞儀檢測結果顯示,吉西他濱處理後,過錶達Cyr61組中胰腺癌細胞凋亡率明顯低于對照組(P<0.05);相反,下調內源性的Cyr61減弱瞭胰腺癌細胞對于吉西他濱誘導的增殖抑製的耐藥性(P<0.05),其凋亡率明顯高于對照組(P<0.05).蛋白質印跡結果顯示,過錶達Cyr61的細胞中,抗凋亡蛋白Bcl-2的錶達增加,同時促凋亡蛋白Caspase-2,8,及Cleaved PARP的錶達水平降低;下調內源性Cyr61後,凋亡蛋白Bcl-2的錶達降低,同時促凋亡蛋白Caspase-2,8,及Cleaved PARP的錶達水平升高.結論:Cyr61可以通過調控凋亡相關蛋白的錶達水平,從而增彊胰腺癌細胞對吉西他濱的化療耐藥性.
목적:연구부반광안산61(cysteine-rich 61,Cyr61)재이선암세포중대길서타빈화료내약성적영향.방법:배양인이선암세포주MIA PaCa2,분별감염공백대조병독,표체Cyr61적병독혹shRNA,용길서타빈(10 μg/ml)처리.세포극륭형성시험검측세포증식정황;류식세포의검측이선암세포조망;단백질인적법검측조망상관단백적표체수평.결과:세포극륭형성시험현시감염후적은정세포중,과표체Cyr61능현저증가세포대길서타빈유도적증식억제적내약성(P<0.05);류식세포의검측결과현시,길서타빈처리후,과표체Cyr61조중이선암세포조망솔명현저우대조조(P<0.05);상반,하조내원성적Cyr61감약료이선암세포대우길서타빈유도적증식억제적내약성(P<0.05),기조망솔명현고우대조조(P<0.05).단백질인적결과현시,과표체Cyr61적세포중,항조망단백Bcl-2적표체증가,동시촉조망단백Caspase-2,8,급Cleaved PARP적표체수평강저;하조내원성Cyr61후,조망단백Bcl-2적표체강저,동시촉조망단백Caspase-2,8,급Cleaved PARP적표체수평승고.결론:Cyr61가이통과조공조망상관단백적표체수평,종이증강이선암세포대길서타빈적화료내약성.
