CAJ | 학술논문

目的:探讨TGF-β/Smad信号转导通路在醛固酮致肾脏损害中的作用.方法:SD雄性大鼠随机分为:对照组(n=6),1%氯化钠组(n=8),1%氯化钠+醛固酮组(0.75 μg/H,n=8),1%氯化钠+醛固酮+选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮组(0.125%混于食物中,n=8),1%氯化钠+醛固酮+超氧化物岐化酶模拟物tempol组(3 mmol/L溶于饮水中,n=8).采用Real-time PCR技术检测肾皮质组织TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA水平;采用Western-Blot技术检测肾皮质组织Smad2/3活性状态.结果:与1%氯化钠组相比,醛固酮/盐慢性灌注组大鼠的血压[(165±5) vs (118±3) mmHg],肾重/体重比值[(5.39±0.28)% vs (3.57±0.23)%],24 h尿蛋白排泄率[(101±24) mg/d vs (9±3) mg/d]显著增高(P<0.05);肾皮质TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA表达显著升高(分别为2.35±0.32,3.63±0.24和2.78±0.39倍,P<0.05);肾皮质Smad2/3活性显著增高(3.76±0.31倍,P<0.05).依普利酮以及tempol明显降低了醛固酮/盐慢性灌注引起的大鼠血压升高[分别为(127±2) mmHg,(125±5) mmHg],使肾重/体重比值下降[分别为(3.92±0.17)%,(4.05±0.21)%],尿蛋白排泄率减少(分别为(10±2) mg/d,(9±2) mg/d,P<0.05);防止了醛固酮/盐灌注引起的肾皮质TGF-β1、胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的mRNA表达升高和Smad2/3活性增加.结论:慢性醛固酮/盐灌注引起的大鼠肾脏损害与氧化应激以及TGF-β/Smad信号转导通路密切相关.依普利酮和抗氧化剂Tempol具有肾脏保护作用.
목적:탐토TGF-β/Smad신호전도통로재철고동치신장손해중적작용.방법:SD웅성대서수궤분위:대조조(n=6),1%록화납조(n=8),1%록화납+철고동조(0.75 μg/H,n=8),1%록화납+철고동+선택성철고동수체길항제의보리동조(0.125%혼우식물중,n=8),1%록화납+철고동+초양화물기화매모의물tempol조(3 mmol/L용우음수중,n=8).채용Real-time PCR기술검측신피질조직TGF-β1、효원Ⅰ、효원Ⅲ적mRNA수평;채용Western-Blot기술검측신피질조직Smad2/3활성상태.결과:여1%록화납조상비,철고동/염만성관주조대서적혈압[(165±5) vs (118±3) mmHg],신중/체중비치[(5.39±0.28)% vs (3.57±0.23)%],24 h뇨단백배설솔[(101±24) mg/d vs (9±3) mg/d]현저증고(P<0.05);신피질TGF-β1、효원Ⅰ、효원Ⅲ적mRNA표체현저승고(분별위2.35±0.32,3.63±0.24화2.78±0.39배,P<0.05);신피질Smad2/3활성현저증고(3.76±0.31배,P<0.05).의보리동이급tempol명현강저료철고동/염만성관주인기적대서혈압승고[분별위(127±2) mmHg,(125±5) mmHg],사신중/체중비치하강[분별위(3.92±0.17)%,(4.05±0.21)%],뇨단백배설솔감소(분별위(10±2) mg/d,(9±2) mg/d,P<0.05);방지료철고동/염관주인기적신피질TGF-β1、효원Ⅰ、효원Ⅲ적mRNA표체승고화Smad2/3활성증가.결론:만성철고동/염관주인기적대서신장손해여양화응격이급TGF-β/Smad신호전도통로밀절상관.의보리동화항양화제Tempol구유신장보호작용.