CAJ | 학술논문

目的:探讨健脾解毒方在幽门螺杆菌(Helicobacter priori,H.pylori)长期感染诱发C57BL/6小鼠胃癌过程中对微血管密度(microvessel density,MVD)和血管新生相关基因的调控作用,为其治疗H.priori感染相关胃病提供实验依据.方法:采用H.pylori标准株SS1 ig的方法建立H.priori感染C57BL/6小鼠诱发胃癌动物模型,分为对照组、模型组、健脾解毒方低剂量组和健脾解毒方高剂量组.72周时,免疫组化法检测各组小鼠胃黏膜MVD的变化;实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)法和免疫组化法检测各组小鼠胃黏膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)及其受体Tie-2 mRNA和蛋白的表达.结果:对照组、模型组、健脾解毒方低、高剂鼍组胃黏膜MVD分别为(2.50±1.54),(18.56±2.62),(14.61±3.60),(7.39±1.75)个/视野.模型组MVD较对照组明显增高,P<0.01;健脾解毒方低、高剂量组MVD较模型组显著降低,P<0.01.模型组VEGF,Ang-2,Tie-2 mRNA表达较对照组都明显增加,P<0.01;健脾解毒方低、高剂量组均可显著降低三者的表达,并成一定的剂量依赖效应.结论:H.prlori诱发C57BL/6小鼠胃癌过程中,可增加胃黏膜MVD,促进VEGF,Ang-2,Tie-2的表达,在H.pylori诱导的胃癌发生中起到促进作用;健脾解毒方可减少MVD,抑制VEGF,Ang-2,Tie-2的表达,这可能是其防治胃癌的重要机制之一.
목적:탐토건비해독방재유문라간균(Helicobacter priori,H.pylori)장기감염유발C57BL/6소서위암과정중대미혈관밀도(microvessel density,MVD)화혈관신생상관기인적조공작용,위기치료H.priori감염상관위병제공실험의거.방법:채용H.pylori표준주SS1 ig적방법건립H.priori감염C57BL/6소서유발위암동물모형,분위대조조、모형조、건비해독방저제량조화건비해독방고제량조.72주시,면역조화법검측각조소서위점막MVD적변화;실시형광정량PCR(RFQ-PCR)법화면역조화법검측각조소서위점막혈관내피생장인자(vascular endothelial growth factor,VEGF)、혈관생성소-2(angiopoietin-2,Ang-2)급기수체Tie-2 mRNA화단백적표체.결과:대조조、모형조、건비해독방저、고제타조위점막MVD분별위(2.50±1.54),(18.56±2.62),(14.61±3.60),(7.39±1.75)개/시야.모형조MVD교대조조명현증고,P<0.01;건비해독방저、고제량조MVD교모형조현저강저,P<0.01.모형조VEGF,Ang-2,Tie-2 mRNA표체교대조조도명현증가,P<0.01;건비해독방저、고제량조균가현저강저삼자적표체,병성일정적제량의뢰효응.결론:H.prlori유발C57BL/6소서위암과정중,가증가위점막MVD,촉진VEGF,Ang-2,Tie-2적표체,재H.pylori유도적위암발생중기도촉진작용;건비해독방가감소MVD,억제VEGF,Ang-2,Tie-2적표체,저가능시기방치위암적중요궤제지일.