广西医科大学学报
廣西醫科大學學報
엄서의과대학학보
JOURNAL OF GUANGXI MEDICAL UNIVERSITY
2010年
6期
855-857
,共3页
苏建华%章莉萍%陈玉芳%唐金荣%肖杭%包德诚
囌建華%章莉萍%陳玉芳%唐金榮%肖杭%包德誠
소건화%장리평%진옥방%당금영%초항%포덕성
丁咯地尔%坐骨神经损伤%背根神经元%凋亡%Caspase-3%Bcl-2
丁咯地爾%坐骨神經損傷%揹根神經元%凋亡%Caspase-3%Bcl-2
정각지이%좌골신경손상%배근신경원%조망%Caspase-3%Bcl-2
目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2表达的影响.方法:将48只成年健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、丁咯地尔组,预处理14 d后制作坐骨神经损伤动物模型,分别在模型制备后12,24,72 h与7 d各组提取L1～5背根神经节,用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平和用免疫组化方法计数Caspase-3、Bcl-2阳性细胞表达数,并加以组间比较.结果:正常组大鼠背根神经细胞凋亡和Caspase-3阳性细胞较少;而模型组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数明显增多,72 h达高峰,7 d表达减弱;丁咯地尔组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数也增多,但较模型组减少(P＜0.05),24 h至7 d均较同期模型组明显减少(P＜0.01);丁咯地尔组于模型制备后12 h Bcl-2即有明显表达,72 h达高峰,7 d时与模型组比较仍有明显差异(P＜0.05).结论:坐骨神经损伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔通过抑制Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2表达,从而抑制细胞凋亡来发挥其神经保护作用.
目的:研究丁咯地爾對大鼠坐骨神經損傷後揹根神經元凋亡及天鼕氨痠特異性半胱氨痠蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2錶達的影響.方法:將48隻成年健康SD大鼠隨機分為正常組、模型組、丁咯地爾組,預處理14 d後製作坐骨神經損傷動物模型,分彆在模型製備後12,24,72 h與7 d各組提取L1～5揹根神經節,用原位末耑脫氧覈糖覈痠轉移酶介導的脫氧尿苷三燐痠標記法(TUNEL法)檢測神經細胞的凋亡水平和用免疫組化方法計數Caspase-3、Bcl-2暘性細胞錶達數,併加以組間比較.結果:正常組大鼠揹根神經細胞凋亡和Caspase-3暘性細胞較少;而模型組在坐骨神經損傷後12 h,神經細胞凋亡及Caspase-3暘性錶達數明顯增多,72 h達高峰,7 d錶達減弱;丁咯地爾組在坐骨神經損傷後12 h,神經細胞凋亡及Caspase-3暘性錶達數也增多,但較模型組減少(P＜0.05),24 h至7 d均較同期模型組明顯減少(P＜0.01);丁咯地爾組于模型製備後12 h Bcl-2即有明顯錶達,72 h達高峰,7 d時與模型組比較仍有明顯差異(P＜0.05).結論:坐骨神經損傷後揹根神經元存在廣汎的細胞凋亡現象,丁咯地爾通過抑製Caspase-3蛋白錶達,上調Bcl-2錶達,從而抑製細胞凋亡來髮揮其神經保護作用.
목적:연구정각지이대대서좌골신경손상후배근신경원조망급천동안산특이성반광안산단백매3(Caspase-3)、Bcl-2표체적영향.방법:장48지성년건강SD대서수궤분위정상조、모형조、정각지이조,예처리14 d후제작좌골신경손상동물모형,분별재모형제비후12,24,72 h여7 d각조제취L1～5배근신경절,용원위말단탈양핵당핵산전이매개도적탈양뇨감삼린산표기법(TUNEL법)검측신경세포적조망수평화용면역조화방법계수Caspase-3、Bcl-2양성세포표체수,병가이조간비교.결과:정상조대서배근신경세포조망화Caspase-3양성세포교소;이모형조재좌골신경손상후12 h,신경세포조망급Caspase-3양성표체수명현증다,72 h체고봉,7 d표체감약;정각지이조재좌골신경손상후12 h,신경세포조망급Caspase-3양성표체수야증다,단교모형조감소(P＜0.05),24 h지7 d균교동기모형조명현감소(P＜0.01);정각지이조우모형제비후12 h Bcl-2즉유명현표체,72 h체고봉,7 d시여모형조비교잉유명현차이(P＜0.05).결론:좌골신경손상후배근신경원존재엄범적세포조망현상,정각지이통과억제Caspase-3단백표체,상조Bcl-2표체,종이억제세포조망래발휘기신경보호작용.
