中国分子心脏病学杂志
中國分子心髒病學雜誌
중국분자심장병학잡지
MOLECULAR CARDIOLOGY OF CHINA
2009年
5期
266-271
,共6页
陈玉涵%曾翔俊%李荣娜%芦玲巧%王红霞%郝刚
陳玉涵%曾翔俊%李榮娜%蘆玲巧%王紅霞%郝剛
진옥함%증상준%리영나%호령교%왕홍하%학강
代谢综合征%硫化氢%心脏损伤
代謝綜閤徵%硫化氫%心髒損傷
대사종합정%류화경%심장손상
目的 观察代谢综合症小鼠内源性硫化氢系统的变化及其对心脏损伤的作用.方法 按空腹血糖水平将KK/Upj-Ay/J小鼠(7～9W)分层随机分为模型组(MS),MS+NaHS组和MS+PPG组,C57BL/6J小鼠(7～9W)为正常对照组(CON).One Touch血糖仪测定各组空腹血糖,全自动生化分析仪测血脂,比色法测血浆H2S浓度,心肌H2S含量和心肌CSE(胱硫醚-γ-裂解酶)活性,RT-PCR法测心肌CSEmRNA表达水平,HE染色测心室壁厚度,心肌细胞直径,荧光染色测心肌中vWF(血管性假血友病因子)和SMA(平滑肌肌动蛋白)阳性血管数目变化.结果 KK/Upj-Ay/J小鼠的空腹血糖、血脂和肥胖指数比CON组均显著升高(P＜0.05).与CON组相比,MS组血浆中H2S浓度,心肌H2S合成酶CSE的活性和CSEmRNA的表达均显著降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).与CON组相比,MS组心室壁厚度有所增加;心肌细胞卣径显著增加(P＜0.05);vWF和SMA阳性血管数目显著减少(P＜0.01).与MS组相比,MS+NaHS组心室壁厚度有所减小,心肌细胞直径显著减小(P＜0.05),vWF和SMA阳性血管数目显著增加(P＜0.01);MS+PPG组心室壁厚度有所增加,心肌细胞直径显著增加(P＜0.05),SMA阳性血管数目显著减少(P＜0.01).结论 MS小鼠体内H2S/CSE体系下调导致心脏形态及功能的损伤性变化,上调该系统是治疗代谢综合症心脏损伤的潜在靶点.
目的 觀察代謝綜閤癥小鼠內源性硫化氫繫統的變化及其對心髒損傷的作用.方法 按空腹血糖水平將KK/Upj-Ay/J小鼠(7～9W)分層隨機分為模型組(MS),MS+NaHS組和MS+PPG組,C57BL/6J小鼠(7～9W)為正常對照組(CON).One Touch血糖儀測定各組空腹血糖,全自動生化分析儀測血脂,比色法測血漿H2S濃度,心肌H2S含量和心肌CSE(胱硫醚-γ-裂解酶)活性,RT-PCR法測心肌CSEmRNA錶達水平,HE染色測心室壁厚度,心肌細胞直徑,熒光染色測心肌中vWF(血管性假血友病因子)和SMA(平滑肌肌動蛋白)暘性血管數目變化.結果 KK/Upj-Ay/J小鼠的空腹血糖、血脂和肥胖指數比CON組均顯著升高(P＜0.05).與CON組相比,MS組血漿中H2S濃度,心肌H2S閤成酶CSE的活性和CSEmRNA的錶達均顯著降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).與CON組相比,MS組心室壁厚度有所增加;心肌細胞卣徑顯著增加(P＜0.05);vWF和SMA暘性血管數目顯著減少(P＜0.01).與MS組相比,MS+NaHS組心室壁厚度有所減小,心肌細胞直徑顯著減小(P＜0.05),vWF和SMA暘性血管數目顯著增加(P＜0.01);MS+PPG組心室壁厚度有所增加,心肌細胞直徑顯著增加(P＜0.05),SMA暘性血管數目顯著減少(P＜0.01).結論 MS小鼠體內H2S/CSE體繫下調導緻心髒形態及功能的損傷性變化,上調該繫統是治療代謝綜閤癥心髒損傷的潛在靶點.
목적 관찰대사종합증소서내원성류화경계통적변화급기대심장손상적작용.방법 안공복혈당수평장KK/Upj-Ay/J소서(7～9W)분층수궤분위모형조(MS),MS+NaHS조화MS+PPG조,C57BL/6J소서(7～9W)위정상대조조(CON).One Touch혈당의측정각조공복혈당,전자동생화분석의측혈지,비색법측혈장H2S농도,심기H2S함량화심기CSE(광류미-γ-렬해매)활성,RT-PCR법측심기CSEmRNA표체수평,HE염색측심실벽후도,심기세포직경,형광염색측심기중vWF(혈관성가혈우병인자)화SMA(평활기기동단백)양성혈관수목변화.결과 KK/Upj-Ay/J소서적공복혈당、혈지화비반지수비CON조균현저승고(P＜0.05).여CON조상비,MS조혈장중H2S농도,심기H2S합성매CSE적활성화CSEmRNA적표체균현저강저(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).여CON조상비,MS조심실벽후도유소증가;심기세포유경현저증가(P＜0.05);vWF화SMA양성혈관수목현저감소(P＜0.01).여MS조상비,MS+NaHS조심실벽후도유소감소,심기세포직경현저감소(P＜0.05),vWF화SMA양성혈관수목현저증가(P＜0.01);MS+PPG조심실벽후도유소증가,심기세포직경현저증가(P＜0.05),SMA양성혈관수목현저감소(P＜0.01).결론 MS소서체내H2S/CSE체계하조도치심장형태급공능적손상성변화,상조해계통시치료대사종합증심장손상적잠재파점.
