胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2012年
5期
458-461,465
,共5页
李郑红%段晓燕%陈源文%徐雷鸣%丁永年%范建高
李鄭紅%段曉燕%陳源文%徐雷鳴%丁永年%範建高
리정홍%단효연%진원문%서뢰명%정영년%범건고
非酒精性脂肪性肝病%甘丙肽%受体%脂肪因子%炎症
非酒精性脂肪性肝病%甘丙肽%受體%脂肪因子%炎癥
비주정성지방성간병%감병태%수체%지방인자%염증
目的 探讨甘丙肽在高脂饮食诱导脂肪性肝病大鼠循环中的变化,及其水平与脂肪因子相关性.方法 高脂饲料喂养建立大鼠NAFLD模型,于第5、9和14周分别腹主动脉采血处死动物,留取血清与肝组织标本.HE染色观察肝组织病理学变化;ELISA法检测血清甘丙肽、瘦素、胰岛素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞趋化因子(MCP)-1和白细胞介素(IL)-1β水平变化;RT-PCR法检测肝脏组织甘丙肽及其受体在发病过程中变化;Spearman相关分析检测各节点甘丙肽与其他脂肪因子相关关系.结果 病理显示,高脂饮食5周大鼠肝细胞脂肪变性明显,9周形成单纯性脂肪肝,14周出现明显脂肪性肝炎.与正常对照相比,血清甘丙肽在第5周和第14周均明显升高(P<0.05),而第9周时无差异.相关分析显示,第5周时,模型组甘丙肽与瘦素(r=-0.78)、胰岛素(r=-0.65)、IL-1β(r=-0.82)和TNF-α(r=-0.74)均呈显著负相关(P均<0.05),而与MCP-1呈正相关(r=0.70,P<0.05).第14周,甘丙肽与瘦素(r=0.90)呈正相关,与胰岛素(r=-0.81)、TNF-α(r=-0.89)、MCP-1(r=-0.84)、IL-1β (r=-0.79)呈负相关.RT-PCR结果显示,GalR2 mRNA仅在14周大鼠肝组织中表达.结论 大鼠血清甘丙肽在高脂饮食诱导肝脂肪变早期显著增高,在单纯脂肪肝形成时降至正常,而至脂肪性肝炎阶段再次升高并伴随GalR2重新表达.升高的甘丙肽水平与瘦素、MCP-1等炎性脂肪因子呈密切相关关系.甘丙肽可能通过调节脂肪因子水平与相关炎症反应等参与NAFLD发病.
目的 探討甘丙肽在高脂飲食誘導脂肪性肝病大鼠循環中的變化,及其水平與脂肪因子相關性.方法 高脂飼料餵養建立大鼠NAFLD模型,于第5、9和14週分彆腹主動脈採血處死動物,留取血清與肝組織標本.HE染色觀察肝組織病理學變化;ELISA法檢測血清甘丙肽、瘦素、胰島素、腫瘤壞死因子(TNF)-α、巨噬細胞趨化因子(MCP)-1和白細胞介素(IL)-1β水平變化;RT-PCR法檢測肝髒組織甘丙肽及其受體在髮病過程中變化;Spearman相關分析檢測各節點甘丙肽與其他脂肪因子相關關繫.結果 病理顯示,高脂飲食5週大鼠肝細胞脂肪變性明顯,9週形成單純性脂肪肝,14週齣現明顯脂肪性肝炎.與正常對照相比,血清甘丙肽在第5週和第14週均明顯升高(P<0.05),而第9週時無差異.相關分析顯示,第5週時,模型組甘丙肽與瘦素(r=-0.78)、胰島素(r=-0.65)、IL-1β(r=-0.82)和TNF-α(r=-0.74)均呈顯著負相關(P均<0.05),而與MCP-1呈正相關(r=0.70,P<0.05).第14週,甘丙肽與瘦素(r=0.90)呈正相關,與胰島素(r=-0.81)、TNF-α(r=-0.89)、MCP-1(r=-0.84)、IL-1β (r=-0.79)呈負相關.RT-PCR結果顯示,GalR2 mRNA僅在14週大鼠肝組織中錶達.結論 大鼠血清甘丙肽在高脂飲食誘導肝脂肪變早期顯著增高,在單純脂肪肝形成時降至正常,而至脂肪性肝炎階段再次升高併伴隨GalR2重新錶達.升高的甘丙肽水平與瘦素、MCP-1等炎性脂肪因子呈密切相關關繫.甘丙肽可能通過調節脂肪因子水平與相關炎癥反應等參與NAFLD髮病.
목적 탐토감병태재고지음식유도지방성간병대서순배중적변화,급기수평여지방인자상관성.방법 고지사료위양건립대서NAFLD모형,우제5、9화14주분별복주동맥채혈처사동물,류취혈청여간조직표본.HE염색관찰간조직병이학변화;ELISA법검측혈청감병태、수소、이도소、종류배사인자(TNF)-α、거서세포추화인자(MCP)-1화백세포개소(IL)-1β수평변화;RT-PCR법검측간장조직감병태급기수체재발병과정중변화;Spearman상관분석검측각절점감병태여기타지방인자상관관계.결과 병리현시,고지음식5주대서간세포지방변성명현,9주형성단순성지방간,14주출현명현지방성간염.여정상대조상비,혈청감병태재제5주화제14주균명현승고(P<0.05),이제9주시무차이.상관분석현시,제5주시,모형조감병태여수소(r=-0.78)、이도소(r=-0.65)、IL-1β(r=-0.82)화TNF-α(r=-0.74)균정현저부상관(P균<0.05),이여MCP-1정정상관(r=0.70,P<0.05).제14주,감병태여수소(r=0.90)정정상관,여이도소(r=-0.81)、TNF-α(r=-0.89)、MCP-1(r=-0.84)、IL-1β (r=-0.79)정부상관.RT-PCR결과현시,GalR2 mRNA부재14주대서간조직중표체.결론 대서혈청감병태재고지음식유도간지방변조기현저증고,재단순지방간형성시강지정상,이지지방성간염계단재차승고병반수GalR2중신표체.승고적감병태수평여수소、MCP-1등염성지방인자정밀절상관관계.감병태가능통과조절지방인자수평여상관염증반응등삼여NAFLD발병.