南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2008年
11期
1954-1959
,共6页
林健雯%施晓耕%解龙昌%刘春岭%黄如训
林健雯%施曉耕%解龍昌%劉春嶺%黃如訓
림건문%시효경%해룡창%류춘령%황여훈
人工寒潮%高血压%脑卒中%VCAM-1%ICAM-1%P-选择素
人工寒潮%高血壓%腦卒中%VCAM-1%ICAM-1%P-選擇素
인공한조%고혈압%뇌졸중%VCAM-1%ICAM-1%P-선택소
目的 探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子mRNA的变化.方法 48只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160～199mmHg、200-219 mmHg和≥220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3 d后取嘴侧2 mm脑片进行VCAM-1、ICAM-1、P-选择素的RT-PCR检测;取视交叉平面连续切片,每8张取1张切片作原位杂交检测血管内皮的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素的mRNA水平,取视交叉平面剩余切片及其余脑片连续切片,HE染色,了解是否有卒中病灶.发生脑卒中者被剔出卒中前状态的分析.结果 1)在正常血压、160～199 mmHg及200～219 mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素与GAPDH的比值及原位杂交阳性信号均比非寒潮组高;2)在≥220 mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的上述指标均比非寒潮组降低;3)在非寒潮组,各级脑血管的上述指标均随血压升高而升高;在寒潮组,各级脑血管的上述指标也随血压升高而升高,然而在血压≥220mmHg时转为降低.结论 长期持续的高血压损害了脑血管内皮的调控功能,血压越高调控功能越差.
目的 探討人工寒潮促髮大鼠腦卒中髮病前腦血管內皮細胞粘附分子mRNA的變化.方法 48隻SD大鼠製成雙腎雙夾腎血管性高血壓大鼠模型,分為寒潮和非寒潮兩大組,再按血壓水平各分為正常血壓組、160～199mmHg、200-219 mmHg和≥220 mmHg等4箇亞組,寒潮箱處理3 d後取嘴側2 mm腦片進行VCAM-1、ICAM-1、P-選擇素的RT-PCR檢測;取視交扠平麵連續切片,每8張取1張切片作原位雜交檢測血管內皮的VCAM-1、ICAM-1、P-選擇素的mRNA水平,取視交扠平麵剩餘切片及其餘腦片連續切片,HE染色,瞭解是否有卒中病竈.髮生腦卒中者被剔齣卒中前狀態的分析.結果 1)在正常血壓、160～199 mmHg及200～219 mmHg血壓亞組,寒潮組各級腦血管的VCAM-1、ICAM-1、P-選擇素與GAPDH的比值及原位雜交暘性信號均比非寒潮組高;2)在≥220 mmHg血壓亞組,寒潮組各級腦血管的上述指標均比非寒潮組降低;3)在非寒潮組,各級腦血管的上述指標均隨血壓升高而升高;在寒潮組,各級腦血管的上述指標也隨血壓升高而升高,然而在血壓≥220mmHg時轉為降低.結論 長期持續的高血壓損害瞭腦血管內皮的調控功能,血壓越高調控功能越差.
목적 탐토인공한조촉발대서뇌졸중발병전뇌혈관내피세포점부분자mRNA적변화.방법 48지SD대서제성쌍신쌍협신혈관성고혈압대서모형,분위한조화비한조량대조,재안혈압수평각분위정상혈압조、160～199mmHg、200-219 mmHg화≥220 mmHg등4개아조,한조상처리3 d후취취측2 mm뇌편진행VCAM-1、ICAM-1、P-선택소적RT-PCR검측;취시교차평면련속절편,매8장취1장절편작원위잡교검측혈관내피적VCAM-1、ICAM-1、P-선택소적mRNA수평,취시교차평면잉여절편급기여뇌편련속절편,HE염색,료해시부유졸중병조.발생뇌졸중자피척출졸중전상태적분석.결과 1)재정상혈압、160～199 mmHg급200～219 mmHg혈압아조,한조조각급뇌혈관적VCAM-1、ICAM-1、P-선택소여GAPDH적비치급원위잡교양성신호균비비한조조고;2)재≥220 mmHg혈압아조,한조조각급뇌혈관적상술지표균비비한조조강저;3)재비한조조,각급뇌혈관적상술지표균수혈압승고이승고;재한조조,각급뇌혈관적상술지표야수혈압승고이승고,연이재혈압≥220mmHg시전위강저.결론 장기지속적고혈압손해료뇌혈관내피적조공공능,혈압월고조공공능월차.
