浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2008年
10期
1069-1072
,共4页
酒精中毒%葡多酚%丙二醛%谷胱甘肽过氧化物酶%超氧化物岐化酶
酒精中毒%葡多酚%丙二醛%穀胱甘肽過氧化物酶%超氧化物岐化酶
주정중독%포다분%병이철%곡광감태과양화물매%초양화물기화매
目的 探讨葡多酚对慢性酒精中毒大鼠的脑保护作用.方法 将60只大鼠随机分为4组:对照组,给予水和普通饲料喂饲;葡多酚组,给予水和100mg·kg-1·d-1葡多酚饲料喂饲;酒精组:给予酒和普通饲料喂饲,并采用自由饮方法建立慢性酒精中毒模型.治疗组:给予酒和100mg·kg-1·d-1葡多酚饲料喂饲.造模后每周测量各组大鼠体重,观察其体重变化情况;以2、3、4个月为时点,采用Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学检测;取各组大鼠海马、皮层、纹状体及小脑.分别检测其丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)及超氧化物岐化酶(SOD)活性.比较其变化情况.结果 (1)治疗组与酒精组大鼠体重均出现一过性负增长,体重增长缓慢,但治疗组体重负增长趋势明显好于酒精组(P<0.05);葡多酚组及对照组大鼠体重均为正常增长趋势,而且葡多酚组大鼠增长趋势明显快于对照组(P<0.05).(2)造模后2个月.酒精组大鼠平台定位时间及搜索路径长度均明显大于对照组(均P<0.05),之后逐步加重;而其他各组平台定位时间及搜索路径长度与对照组并无明显差异(均P>0.05).与酒精组比较,治疗组各时点平台定位时间及搜索路径长度均明显下降(P<0.05).(3)纹状体和小脑中各检测指标均无明显变化,而海马及皮层中各指标均发生变化.酒精组海马中MDA水平明显高于对照组(P<0.05),SOD及GPX水平均明显低于对照(P<0.05);皮层中MDA水平亦明显高于对照组(P<0.05),GPX水平明显低于对照组(P<0.05).治疗组大鼠海马及皮层中MDA水平明显低于酒精组(P<0.05),而且海马中SOD及GPX水平明显高于酒精组(P<0.05),但与对照组并无明显差异(P>0.05).结论 采用逐渐增加剂量的自由饮方法可成功建立慢性酒精中毒动物模型;慢性酒精中毒可导致大鼠体重下降、进行性记忆功能障碍和脑组织氧化损伤,而葡多酚可通过增加GPX含量、增强SOD活性从而抑制酒精对大鼠脑组织的氧化损伤,起到脑保护作用.
目的 探討葡多酚對慢性酒精中毒大鼠的腦保護作用.方法 將60隻大鼠隨機分為4組:對照組,給予水和普通飼料餵飼;葡多酚組,給予水和100mg·kg-1·d-1葡多酚飼料餵飼;酒精組:給予酒和普通飼料餵飼,併採用自由飲方法建立慢性酒精中毒模型.治療組:給予酒和100mg·kg-1·d-1葡多酚飼料餵飼.造模後每週測量各組大鼠體重,觀察其體重變化情況;以2、3、4箇月為時點,採用Morris水迷宮對各組大鼠進行行為學檢測;取各組大鼠海馬、皮層、紋狀體及小腦.分彆檢測其丙二醛(MDA)、穀胱甘肽過氧化物酶(GPX)及超氧化物岐化酶(SOD)活性.比較其變化情況.結果 (1)治療組與酒精組大鼠體重均齣現一過性負增長,體重增長緩慢,但治療組體重負增長趨勢明顯好于酒精組(P<0.05);葡多酚組及對照組大鼠體重均為正常增長趨勢,而且葡多酚組大鼠增長趨勢明顯快于對照組(P<0.05).(2)造模後2箇月.酒精組大鼠平檯定位時間及搜索路徑長度均明顯大于對照組(均P<0.05),之後逐步加重;而其他各組平檯定位時間及搜索路徑長度與對照組併無明顯差異(均P>0.05).與酒精組比較,治療組各時點平檯定位時間及搜索路徑長度均明顯下降(P<0.05).(3)紋狀體和小腦中各檢測指標均無明顯變化,而海馬及皮層中各指標均髮生變化.酒精組海馬中MDA水平明顯高于對照組(P<0.05),SOD及GPX水平均明顯低于對照(P<0.05);皮層中MDA水平亦明顯高于對照組(P<0.05),GPX水平明顯低于對照組(P<0.05).治療組大鼠海馬及皮層中MDA水平明顯低于酒精組(P<0.05),而且海馬中SOD及GPX水平明顯高于酒精組(P<0.05),但與對照組併無明顯差異(P>0.05).結論 採用逐漸增加劑量的自由飲方法可成功建立慢性酒精中毒動物模型;慢性酒精中毒可導緻大鼠體重下降、進行性記憶功能障礙和腦組織氧化損傷,而葡多酚可通過增加GPX含量、增彊SOD活性從而抑製酒精對大鼠腦組織的氧化損傷,起到腦保護作用.
목적 탐토포다분대만성주정중독대서적뇌보호작용.방법 장60지대서수궤분위4조:대조조,급여수화보통사료위사;포다분조,급여수화100mg·kg-1·d-1포다분사료위사;주정조:급여주화보통사료위사,병채용자유음방법건립만성주정중독모형.치료조:급여주화100mg·kg-1·d-1포다분사료위사.조모후매주측량각조대서체중,관찰기체중변화정황;이2、3、4개월위시점,채용Morris수미궁대각조대서진행행위학검측;취각조대서해마、피층、문상체급소뇌.분별검측기병이철(MDA)、곡광감태과양화물매(GPX)급초양화물기화매(SOD)활성.비교기변화정황.결과 (1)치료조여주정조대서체중균출현일과성부증장,체중증장완만,단치료조체중부증장추세명현호우주정조(P<0.05);포다분조급대조조대서체중균위정상증장추세,이차포다분조대서증장추세명현쾌우대조조(P<0.05).(2)조모후2개월.주정조대서평태정위시간급수색로경장도균명현대우대조조(균P<0.05),지후축보가중;이기타각조평태정위시간급수색로경장도여대조조병무명현차이(균P>0.05).여주정조비교,치료조각시점평태정위시간급수색로경장도균명현하강(P<0.05).(3)문상체화소뇌중각검측지표균무명현변화,이해마급피층중각지표균발생변화.주정조해마중MDA수평명현고우대조조(P<0.05),SOD급GPX수평균명현저우대조(P<0.05);피층중MDA수평역명현고우대조조(P<0.05),GPX수평명현저우대조조(P<0.05).치료조대서해마급피층중MDA수평명현저우주정조(P<0.05),이차해마중SOD급GPX수평명현고우주정조(P<0.05),단여대조조병무명현차이(P>0.05).결론 채용축점증가제량적자유음방법가성공건립만성주정중독동물모형;만성주정중독가도치대서체중하강、진행성기억공능장애화뇌조직양화손상,이포다분가통과증가GPX함량、증강SOD활성종이억제주정대대서뇌조직적양화손상,기도뇌보호작용.
