中华医学杂志(英文版)
中華醫學雜誌(英文版)
중화의학잡지(영문판)
CHINESE MEDICAL JOURNAL
2001年
4期
352-354
,共3页
朱启%吕晴%俞蕙%段恕诚%熊思东
硃啟%呂晴%俞蕙%段恕誠%熊思東
주계%려청%유혜%단서성%웅사동
乙型肝炎病毒%S基因变异%乙型肝炎疫苗
乙型肝炎病毒%S基因變異%乙型肝炎疫苗
을형간염병독%S기인변이%을형간염역묘
hepatitis B virus%S gene mutant%hepatitis B vaccine乙型肝炎疫苗免疫失败儿童S基因变异株研究朱启 吕晴 俞蕙 段恕诚 熊思东
目的 对106例免疫失败儿童研究分析HBVS变异株的感染和意义。方法 生于携带HBV母亲的1324名新生儿按0、1、6程序接种乙型肝炎疫苗，联合应用HBIG，定期临床随访和检测HBV血清学标志。其中106例免疫失败者为研究对象，从血清中提取DNA，经PCR扩增HBVS区基因片段，Southernblot转移至尼龙膜，与S区标准序列探针杂交，选择PCR阳性、与寡核苷酸探针不杂交的样本作序列分析。 结果 免疫失败儿童中HBVDNA阳性99例(93.4%)，99例阳性样本有30份(30.3%)与探针不杂交。选择11份作序列分析，10份存在核苷酸变异伴氨基酸改变，分别位于氨基酸残基113(S→T、T→P)、126(I→T)、127(P→T)、131(N→T)、143(S→T)、161(Y→F)和175(L→F)。同时对一对母婴测序结果显示其序列完全一致，均存在131和161位氨基酸被取代。 结论 乙型肝炎主被动联合免疫失败儿童中30%存在S区基因变异。HBV变异株可经母婴传播。由于基因序列分析受试剂和仪器限制，难以常规在大样本中开展，应用寡核苷酸探针杂交是一种简便实用的方法。
目的 對106例免疫失敗兒童研究分析HBVS變異株的感染和意義。方法 生于攜帶HBV母親的1324名新生兒按0、1、6程序接種乙型肝炎疫苗，聯閤應用HBIG，定期臨床隨訪和檢測HBV血清學標誌。其中106例免疫失敗者為研究對象，從血清中提取DNA，經PCR擴增HBVS區基因片段，Southernblot轉移至尼龍膜，與S區標準序列探針雜交，選擇PCR暘性、與寡覈苷痠探針不雜交的樣本作序列分析。 結果 免疫失敗兒童中HBVDNA暘性99例(93.4%)，99例暘性樣本有30份(30.3%)與探針不雜交。選擇11份作序列分析，10份存在覈苷痠變異伴氨基痠改變，分彆位于氨基痠殘基113(S→T、T→P)、126(I→T)、127(P→T)、131(N→T)、143(S→T)、161(Y→F)和175(L→F)。同時對一對母嬰測序結果顯示其序列完全一緻，均存在131和161位氨基痠被取代。 結論 乙型肝炎主被動聯閤免疫失敗兒童中30%存在S區基因變異。HBV變異株可經母嬰傳播。由于基因序列分析受試劑和儀器限製，難以常規在大樣本中開展，應用寡覈苷痠探針雜交是一種簡便實用的方法。
목적 대106례면역실패인동연구분석HBVS변이주적감염화의의。방법 생우휴대HBV모친적1324명신생인안0、1、6정서접충을형간염역묘，연합응용HBIG，정기림상수방화검측HBV혈청학표지。기중106례면역실패자위연구대상，종혈청중제취DNA，경PCR확증HBVS구기인편단，Southernblot전이지니룡막，여S구표준서렬탐침잡교，선택PCR양성、여과핵감산탐침불잡교적양본작서렬분석。 결과 면역실패인동중HBVDNA양성99례(93.4%)，99례양성양본유30빈(30.3%)여탐침불잡교。선택11빈작서렬분석，10빈존재핵감산변이반안기산개변，분별위우안기산잔기113(S→T、T→P)、126(I→T)、127(P→T)、131(N→T)、143(S→T)、161(Y→F)화175(L→F)。동시대일대모영측서결과현시기서렬완전일치，균존재131화161위안기산피취대。 결론 을형간염주피동연합면역실패인동중30%존재S구기인변이。HBV변이주가경모영전파。유우기인서렬분석수시제화의기한제，난이상규재대양본중개전，응용과핵감산탐침잡교시일충간편실용적방법。
Objective To assess the correlation between hepatitis B virus(HBV) surface gene mutant infection and hepatitis B (HB) vaccination failure. Methods Using sera from 106 infants who were born to HBV carrier mothers and failed in HB immunoprophylaxis, HBV S gene was amplified by PCR, transferred to nylon membranes for Southern blots, and then hybridized with oligonucleotide probes. Eleven of non-hybridizing samples were used for DNA sequencing. Results 93.4% (99/106) of the samples were HBV DNA positive, and 30.3% (30/99) failed to hybridize with at least one of the four probes. DNA sequencing confirmed that 10 of the 11 samples had an S gene mutation with amino acid (aa) change. The identified mutants included nucleotide (nt) 546T→A(aa131N→T), nt531T→C (aa126I→T), nt491A→C (aa113T→P), nt491T→A (aa113S→T), nt533C→A (aa127P→T), nt581T→A (aa143S→T), nt636A→T (aa161Y→F), and nt679A→C (aa175L→F). The sequence in one mother-infant pair was completely the same, with mutations at aa131 and aa161. Conclusions The prevalence of HBV surface mutants is about 30% in the children failing in HB vaccination. HBV mutants can infect infants by maternal-infant transmission.
