微生物与感染
微生物與感染
미생물여감염
JOURNAL OF MICROBES AND INFECTION
2008年
2期
84-89,117
,共7页
刘华%陈志翱%成玉明%袁正宏
劉華%陳誌翱%成玉明%袁正宏
류화%진지고%성옥명%원정굉
乙型肝炎病毒表面抗原%Toll样受体%巨噬样细胞%人单核细胞白血病细胞-1
乙型肝炎病毒錶麵抗原%Toll樣受體%巨噬樣細胞%人單覈細胞白血病細胞-1
을형간염병독표면항원%Toll양수체%거서양세포%인단핵세포백혈병세포-1
目的 研究乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)在乙型肝炎病毒(HBV)逃逸机体天然免疫中的作用.方法 用乙酸肉豆蔻佛波酯(PMA)诱导入单核细胞白血病细胞(THP)-1分化成巨噬样细胞,并与HBsAg共培养作比较,在脂多糖(LPS,TLR4的配体)和Pam3CSK4(TLR 1、2的配体)的刺激下,检测细胞上清液中细胞冈子白细胞介素10(IL-10)、IL-12的表达及胞内IL-10、IL-12 mRNA的含量,并利用免疫荧光法观察核转录因子-kappa B(NF-κB)p65入核和蛋白质印迹法(Western blot)检测IκB-α蛋白降解与胞外信号凋节激酶(ERK)蛋白磷酸化水平来判定TLR信号通路活化程度.结果 HBsAg的胞外处理能以刺昔依赖的方式十扰Pam3CSK4和LPS诱导的IL-10和IL-12的产生,同时HBsAg的存在明显干扰Pam3CSK4和LPS诱导的NF-κB p65入核和IκB-α降解以及ERK蛋白磷酸化水平.结论 HBsAg抑制TLR2和TLR4的激活.
目的 研究乙型肝炎病毒錶麵抗原(HBsAg)在乙型肝炎病毒(HBV)逃逸機體天然免疫中的作用.方法 用乙痠肉豆蔻彿波酯(PMA)誘導入單覈細胞白血病細胞(THP)-1分化成巨噬樣細胞,併與HBsAg共培養作比較,在脂多糖(LPS,TLR4的配體)和Pam3CSK4(TLR 1、2的配體)的刺激下,檢測細胞上清液中細胞岡子白細胞介素10(IL-10)、IL-12的錶達及胞內IL-10、IL-12 mRNA的含量,併利用免疫熒光法觀察覈轉錄因子-kappa B(NF-κB)p65入覈和蛋白質印跡法(Western blot)檢測IκB-α蛋白降解與胞外信號凋節激酶(ERK)蛋白燐痠化水平來判定TLR信號通路活化程度.結果 HBsAg的胞外處理能以刺昔依賴的方式十擾Pam3CSK4和LPS誘導的IL-10和IL-12的產生,同時HBsAg的存在明顯榦擾Pam3CSK4和LPS誘導的NF-κB p65入覈和IκB-α降解以及ERK蛋白燐痠化水平.結論 HBsAg抑製TLR2和TLR4的激活.
목적 연구을형간염병독표면항원(HBsAg)재을형간염병독(HBV)도일궤체천연면역중적작용.방법 용을산육두구불파지(PMA)유도입단핵세포백혈병세포(THP)-1분화성거서양세포,병여HBsAg공배양작비교,재지다당(LPS,TLR4적배체)화Pam3CSK4(TLR 1、2적배체)적자격하,검측세포상청액중세포강자백세포개소10(IL-10)、IL-12적표체급포내IL-10、IL-12 mRNA적함량,병이용면역형광법관찰핵전록인자-kappa B(NF-κB)p65입핵화단백질인적법(Western blot)검측IκB-α단백강해여포외신호조절격매(ERK)단백린산화수평래판정TLR신호통로활화정도.결과 HBsAg적포외처리능이자석의뢰적방식십우Pam3CSK4화LPS유도적IL-10화IL-12적산생,동시HBsAg적존재명현간우Pam3CSK4화LPS유도적NF-κB p65입핵화IκB-α강해이급ERK단백린산화수평.결론 HBsAg억제TLR2화TLR4적격활.
