化学学报
化學學報
화학학보
ACTA CHIMICA SINICA
2007年
24期
2853-2857
,共5页
李林尉%王冬冬%孙德志%刘敏%曲秀葵
李林尉%王鼕鼕%孫德誌%劉敏%麯秀葵
리림위%왕동동%손덕지%류민%곡수규
等温滴定微量热法%圆二色谱%5-氟尿嘧啶%人血清白蛋白
等溫滴定微量熱法%圓二色譜%5-氟尿嘧啶%人血清白蛋白
등온적정미량열법%원이색보%5-불뇨밀정%인혈청백단백
在298.15 K下,根据本结合过程的假设和Langmuir结合理论,用等温滴定微量热和圆二色谱分析法研究了抗肿瘤药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)与人血清白蛋白(HSA)的相互作用.研究结果表明,蛋白质(HsA)与药物配体5-氟尿嘧啶的相互作用存在两类结合位点.第一类结合,结合位点数N=71±0.1,结合常数K=(1.46±0.016)×105 L·mol-1,结合焓△H=(39.61±0.220)kJ·mol-1,结合熵△S=(231.68±0.025)J·mol-1·K-1,结合自由能△G=(-29.48±0.030)kJ·mol-1结合过程为熵驱动过程,疏水相互作用是过程的主要推动力;第二类结合,结合位点数N=140+0.2,结合常数K=(1.49±0.032)×105 L·mol-1,结合焓△H=(-19-31±0.103)kJ·mol-1,结合熵△S=(34.30±0.055)J·mol-1·K-1,结合自由能△G=(-29.53±0.041)kJ·mol-1,结合过程为焓-熵协同驱动过程,氢键和静电相互作用是过程的主要推动力.圆二色谱分析结果表明,在两类结合过程中,药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)的作用致使蛋白质(HSA)二级结构单元的相对含量发生了变化.
在298.15 K下,根據本結閤過程的假設和Langmuir結閤理論,用等溫滴定微量熱和圓二色譜分析法研究瞭抗腫瘤藥物5-氟尿嘧啶(5-Fu)與人血清白蛋白(HSA)的相互作用.研究結果錶明,蛋白質(HsA)與藥物配體5-氟尿嘧啶的相互作用存在兩類結閤位點.第一類結閤,結閤位點數N=71±0.1,結閤常數K=(1.46±0.016)×105 L·mol-1,結閤焓△H=(39.61±0.220)kJ·mol-1,結閤熵△S=(231.68±0.025)J·mol-1·K-1,結閤自由能△G=(-29.48±0.030)kJ·mol-1結閤過程為熵驅動過程,疏水相互作用是過程的主要推動力;第二類結閤,結閤位點數N=140+0.2,結閤常數K=(1.49±0.032)×105 L·mol-1,結閤焓△H=(-19-31±0.103)kJ·mol-1,結閤熵△S=(34.30±0.055)J·mol-1·K-1,結閤自由能△G=(-29.53±0.041)kJ·mol-1,結閤過程為焓-熵協同驅動過程,氫鍵和靜電相互作用是過程的主要推動力.圓二色譜分析結果錶明,在兩類結閤過程中,藥物5-氟尿嘧啶(5-Fu)的作用緻使蛋白質(HSA)二級結構單元的相對含量髮生瞭變化.
재298.15 K하,근거본결합과정적가설화Langmuir결합이론,용등온적정미량열화원이색보분석법연구료항종류약물5-불뇨밀정(5-Fu)여인혈청백단백(HSA)적상호작용.연구결과표명,단백질(HsA)여약물배체5-불뇨밀정적상호작용존재량류결합위점.제일류결합,결합위점수N=71±0.1,결합상수K=(1.46±0.016)×105 L·mol-1,결합함△H=(39.61±0.220)kJ·mol-1,결합적△S=(231.68±0.025)J·mol-1·K-1,결합자유능△G=(-29.48±0.030)kJ·mol-1결합과정위적구동과정,소수상호작용시과정적주요추동력;제이류결합,결합위점수N=140+0.2,결합상수K=(1.49±0.032)×105 L·mol-1,결합함△H=(-19-31±0.103)kJ·mol-1,결합적△S=(34.30±0.055)J·mol-1·K-1,결합자유능△G=(-29.53±0.041)kJ·mol-1,결합과정위함-적협동구동과정,경건화정전상호작용시과정적주요추동력.원이색보분석결과표명,재량류결합과정중,약물5-불뇨밀정(5-Fu)적작용치사단백질(HSA)이급결구단원적상대함량발생료변화.