生物工程学报
生物工程學報
생물공정학보
CHINESE JOURNAL OF BIOTECHNOLOGY
2007年
6期
1000-1004
,共5页
常燕子%雷延昌%郝友华%陈珊珊%吴雯%杨东亮%陆蒙吉
常燕子%雷延昌%郝友華%陳珊珊%吳雯%楊東亮%陸矇吉
상연자%뢰연창%학우화%진산산%오문%양동량%륙몽길
丙型肝炎病毒%核心蛋白%干扰素α%STAT1%SOCS3
丙型肝炎病毒%覈心蛋白%榦擾素α%STAT1%SOCS3
병형간염병독%핵심단백%간우소α%STAT1%SOCS3
研究HCV核心蛋白对干扰素α诱导的抗病毒分子PKR和2'-5'OAS表达的影响及其机制.HCV核心蛋白表达质粒转染HepG2细胞,RT-PCR分析PKR和2'-5'OAS的mRNA水平变化,荧光素酶活性分析核心蛋白对ISRE介导的基因表达的影响;Western-blot分析SOCS3、STAT1及STAT1磷酸化水平的变化.在干扰素α刺激情况下,表达HCV核心蛋白的细胞中,PKR和2'-5'OAS的mRNA水平下降,ISRE介导的荧光素酶活性降低,STAT1磷酸化水平下降.此外,核心蛋白表达的细胞中SOCS3的mRNA和蛋白水平明显升高.结果表明,HCV核心蛋白可能通过激活SOCS3、抑制STAT1的磷酸化,从而下调干扰素α诱导的PKR和2'-5'OAS表达.
研究HCV覈心蛋白對榦擾素α誘導的抗病毒分子PKR和2'-5'OAS錶達的影響及其機製.HCV覈心蛋白錶達質粒轉染HepG2細胞,RT-PCR分析PKR和2'-5'OAS的mRNA水平變化,熒光素酶活性分析覈心蛋白對ISRE介導的基因錶達的影響;Western-blot分析SOCS3、STAT1及STAT1燐痠化水平的變化.在榦擾素α刺激情況下,錶達HCV覈心蛋白的細胞中,PKR和2'-5'OAS的mRNA水平下降,ISRE介導的熒光素酶活性降低,STAT1燐痠化水平下降.此外,覈心蛋白錶達的細胞中SOCS3的mRNA和蛋白水平明顯升高.結果錶明,HCV覈心蛋白可能通過激活SOCS3、抑製STAT1的燐痠化,從而下調榦擾素α誘導的PKR和2'-5'OAS錶達.
연구HCV핵심단백대간우소α유도적항병독분자PKR화2'-5'OAS표체적영향급기궤제.HCV핵심단백표체질립전염HepG2세포,RT-PCR분석PKR화2'-5'OAS적mRNA수평변화,형광소매활성분석핵심단백대ISRE개도적기인표체적영향;Western-blot분석SOCS3、STAT1급STAT1린산화수평적변화.재간우소α자격정황하,표체HCV핵심단백적세포중,PKR화2'-5'OAS적mRNA수평하강,ISRE개도적형광소매활성강저,STAT1린산화수평하강.차외,핵심단백표체적세포중SOCS3적mRNA화단백수평명현승고.결과표명,HCV핵심단백가능통과격활SOCS3、억제STAT1적린산화,종이하조간우소α유도적PKR화2'-5'OAS표체.
