CAJ | 학술논문

目的:探讨联合应用组织型纤溶酶原激活物(tPA)基因质粒和血小板源性生长因子(PDGF-B)反义核酸预防冠状动脉搭桥术后吻合口再狭窄.方法:建立狗冠状动脉搭桥术吻合口再狭窄模型,构建tPA基因质粒并设计合成(PDGF-B)反义寡核苷酸,在冠状动脉搭桥术同时以超声波辅助转染心肌细胞和吻合口血管平滑肌细胞,采用常规病理、免疫组织化学、原位杂交以及形态测量方法观察对吻合口局部血栓形成、血管内膜细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和PDGF-B mRNA表达以及内膜增生的影响.结果:成功转染tPA基因和(PDGF-B)反义核酸;2种基因联合应用显著抑制血管内膜细胞表达PCNA和PDGF-B mRNA,抑制率分别为65.01%和81.75%;显著减少局部血管内膜厚度、内膜面积和吻合口血栓形成,使吻合口狭窄率显著减少62.63%.结论:联合转染tPA表达质粒和PDGF-B的反义寡核苷酸在一定程度上抑制猪实验性冠状动脉搭桥术后吻合口再狭窄.
목적:탐토연합응용조직형섬용매원격활물(tPA)기인질립화혈소판원성생장인자(PDGF-B)반의핵산예방관상동맥탑교술후문합구재협착.방법:건립구관상동맥탑교술문합구재협착모형,구건tPA기인질립병설계합성(PDGF-B)반의과핵감산,재관상동맥탑교술동시이초성파보조전염심기세포화문합구혈관평활기세포,채용상규병리、면역조직화학、원위잡교이급형태측량방법관찰대문합구국부혈전형성、혈관내막세포증식세포핵항원(PCNA)화PDGF-B mRNA표체이급내막증생적영향.결과:성공전염tPA기인화(PDGF-B)반의핵산;2충기인연합응용현저억제혈관내막세포표체PCNA화PDGF-B mRNA,억제솔분별위65.01%화81.75%;현저감소국부혈관내막후도、내막면적화문합구혈전형성,사문합구협착솔현저감소62.63%.결론:연합전염tPA표체질립화PDGF-B적반의과핵감산재일정정도상억제저실험성관상동맥탑교술후문합구재협착.