中国组织化学与细胞化学杂志
中國組織化學與細胞化學雜誌
중국조직화학여세포화학잡지
CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISY AND CYTOCHEMISY
2007年
4期
451-456
,共6页
袁兵%吴翠环%吕彦%刘娟%蒋春樊%瞿智玲
袁兵%吳翠環%呂彥%劉娟%蔣春樊%瞿智玲
원병%오취배%려언%류연%장춘번%구지령
非小细胞肺癌%低氧诱导因子-1α%血管生成素-2
非小細胞肺癌%低氧誘導因子-1α%血管生成素-2
비소세포폐암%저양유도인자-1α%혈관생성소-2
目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)对血管生成素-2(angiopoietin-2)表达的影响及意义.方法 免疫组化SP法检测46例NSCLC组织HIF-1α、血管生成素-2蛋白的表达;培养人肺腺癌细胞株A549细胞,CoCl2模拟缺氧处理6h、12h、24h,以及缺氧条件下不同浓度genistein处理细胞12h后,采用Western Blot和RT-PCR方法分别检测A549细胞HIF-1α蛋白和血管生成素-2 mRNA的表达情况.结果 46例NSCLC中HIF-1α、血管生成素-2的阳性表达率分别为73.9%(34/46)、63.0%(29/46),明显高于癌旁肺组织(P＜0.05);HIF-1α的表达与血管生成素-2的表达呈正相关.急性缺氧可以诱导A549细胞HIF-1α蛋白和血管生成素-2 mRNA表达增加,分别在6h,12h达到高峰,随着缺氧时间延长,HIF-1α蛋白和血管生成素-2 mRNA表达相对减少;genistein抑制HIF-1α蛋白后,血管生成素-2 mRNA的表达也相应减少,呈浓度依赖.结论 缺氧时NSCLC中HIF-1α可参与血管生成素-2的调控,HIF-1α、血管生成素-2表达增加与肿瘤新生血管形成有关,二者共同促进NSCLC的发生发展过程.
目的 探討非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中低氧誘導因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)對血管生成素-2(angiopoietin-2)錶達的影響及意義.方法 免疫組化SP法檢測46例NSCLC組織HIF-1α、血管生成素-2蛋白的錶達;培養人肺腺癌細胞株A549細胞,CoCl2模擬缺氧處理6h、12h、24h,以及缺氧條件下不同濃度genistein處理細胞12h後,採用Western Blot和RT-PCR方法分彆檢測A549細胞HIF-1α蛋白和血管生成素-2 mRNA的錶達情況.結果 46例NSCLC中HIF-1α、血管生成素-2的暘性錶達率分彆為73.9%(34/46)、63.0%(29/46),明顯高于癌徬肺組織(P＜0.05);HIF-1α的錶達與血管生成素-2的錶達呈正相關.急性缺氧可以誘導A549細胞HIF-1α蛋白和血管生成素-2 mRNA錶達增加,分彆在6h,12h達到高峰,隨著缺氧時間延長,HIF-1α蛋白和血管生成素-2 mRNA錶達相對減少;genistein抑製HIF-1α蛋白後,血管生成素-2 mRNA的錶達也相應減少,呈濃度依賴.結論 缺氧時NSCLC中HIF-1α可參與血管生成素-2的調控,HIF-1α、血管生成素-2錶達增加與腫瘤新生血管形成有關,二者共同促進NSCLC的髮生髮展過程.
목적 탐토비소세포폐암(non-small cell lung cancer, NSCLC)중저양유도인자-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)대혈관생성소-2(angiopoietin-2)표체적영향급의의.방법 면역조화SP법검측46례NSCLC조직HIF-1α、혈관생성소-2단백적표체;배양인폐선암세포주A549세포,CoCl2모의결양처리6h、12h、24h,이급결양조건하불동농도genistein처리세포12h후,채용Western Blot화RT-PCR방법분별검측A549세포HIF-1α단백화혈관생성소-2 mRNA적표체정황.결과 46례NSCLC중HIF-1α、혈관생성소-2적양성표체솔분별위73.9%(34/46)、63.0%(29/46),명현고우암방폐조직(P＜0.05);HIF-1α적표체여혈관생성소-2적표체정정상관.급성결양가이유도A549세포HIF-1α단백화혈관생성소-2 mRNA표체증가,분별재6h,12h체도고봉,수착결양시간연장,HIF-1α단백화혈관생성소-2 mRNA표체상대감소;genistein억제HIF-1α단백후,혈관생성소-2 mRNA적표체야상응감소,정농도의뢰.결론 결양시NSCLC중HIF-1α가삼여혈관생성소-2적조공,HIF-1α、혈관생성소-2표체증가여종류신생혈관형성유관,이자공동촉진NSCLC적발생발전과정.
