山东大学学报(医学版)
山東大學學報(醫學版)
산동대학학보(의학판)
JOURNAL OF SHANGDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2007年
7期
655-657
,共3页
秦文%王立祥%曾季平%陈蔚文%张亚伦
秦文%王立祥%曾季平%陳蔚文%張亞倫
진문%왕립상%증계평%진위문%장아륜
甲基环戊二烯羰基锰%前列腺%细胞损伤
甲基環戊二烯羰基錳%前列腺%細胞損傷
갑기배무이희탄기맹%전렬선%세포손상
目的:确定甲基环戊二烯羰基锰(MMT)对人前列腺细胞系PC-3M的损伤作用.方法:利用MTS法确定MMT对PC-3M细胞诱导的时间和浓度曲线;分光光度法检测MMT诱导的细胞活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.结果:MMT可明显降低PC-3M细胞的存活率并与诱导时间及浓度呈正相关,其中2 mmol/L MMT诱导细胞24 h后,细胞存活率降为48.55%(P＜0.01);在诱导过程中,细胞ROS及LDH释放量明显上升(P＜0.01),SOD活性被抑制(P＜0.01),MDA生成量增加(P＜0.01).结论:MMT可对PC-3M细胞造成氧化损伤,使细胞存活率下降.
目的:確定甲基環戊二烯羰基錳(MMT)對人前列腺細胞繫PC-3M的損傷作用.方法:利用MTS法確定MMT對PC-3M細胞誘導的時間和濃度麯線;分光光度法檢測MMT誘導的細胞活性氧(ROS)、乳痠脫氫酶(LDH)、過氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的變化.結果:MMT可明顯降低PC-3M細胞的存活率併與誘導時間及濃度呈正相關,其中2 mmol/L MMT誘導細胞24 h後,細胞存活率降為48.55%(P＜0.01);在誘導過程中,細胞ROS及LDH釋放量明顯上升(P＜0.01),SOD活性被抑製(P＜0.01),MDA生成量增加(P＜0.01).結論:MMT可對PC-3M細胞造成氧化損傷,使細胞存活率下降.
목적:학정갑기배무이희탄기맹(MMT)대인전렬선세포계PC-3M적손상작용.방법:이용MTS법학정MMT대PC-3M세포유도적시간화농도곡선;분광광도법검측MMT유도적세포활성양(ROS)、유산탈경매(LDH)、과양화물기화매(SOD)화병이철(MDA)적변화.결과:MMT가명현강저PC-3M세포적존활솔병여유도시간급농도정정상관,기중2 mmol/L MMT유도세포24 h후,세포존활솔강위48.55%(P＜0.01);재유도과정중,세포ROS급LDH석방량명현상승(P＜0.01),SOD활성피억제(P＜0.01),MDA생성량증가(P＜0.01).결론:MMT가대PC-3M세포조성양화손상,사세포존활솔하강.
