现代生物医学进展
現代生物醫學進展
현대생물의학진전
PROGRESS IN MODERN BIOMEDICINE
2006年
2期
24-26
,共3页
陆海波%张清媛%周建华%王影%鲁海玲
陸海波%張清媛%週建華%王影%魯海玲
륙해파%장청원%주건화%왕영%로해령
氧化酶体激活物增殖受体(PPARγ)%罗格列酮%生长抑制%凋亡
氧化酶體激活物增殖受體(PPARγ)%囉格列酮%生長抑製%凋亡
양화매체격활물증식수체(PPARγ)%라격렬동%생장억제%조망
目的:观察氧化酶体激活物增殖受体(PPARγ)激动剂罗格列酮(ROZ)在体外激活PPARγ后对MCF-7细胞的生长抑制及诱导凋亡作用.方法:MTT法检测ROZ对MCF-7细胞的生长抑制作用;集落形成实验观察ROZ对MCF-7细胞集落形成的影响;不同浓度ROZ作用72h,Hoechst33342染色观察MCF-7细胞的形态变化,流式细胞光度分析术(FCM)检测凋亡细胞百分率以及ROZ对细胞周期的影响;Western blot方法检测ROZ对MCF-7细胞Bcl-2、Caspase-3表达的影响.结果:ROZ可呈剂量依赖性抑制MCF-7细胞的生长及集落形成.ROZ浓度为6×10-5M和3×10-4M时则G1期细胞数明显增加,S期相应减少.Hoechst33342染色经ROZ处理的肿瘤细胞染色质呈颗粒状,且有凋亡小体出现.FCM检测结果显示,ROZ作用72h凋亡细胞数达22.05%.Western blot提示ROZ可抑制Bcl-2表达,促进Caspase表达.结论:ROZ在体外可抑制MCF-7细胞的增殖并诱导其凋亡,这可能与其抑制Bcl-2表达、促进caspase3表达有关.提示ROZ有望成为乳腺癌治疗药或肿瘤治疗的辅助用药,PPARγ有潜力成为肿瘤治疗的新靶点.
目的:觀察氧化酶體激活物增殖受體(PPARγ)激動劑囉格列酮(ROZ)在體外激活PPARγ後對MCF-7細胞的生長抑製及誘導凋亡作用.方法:MTT法檢測ROZ對MCF-7細胞的生長抑製作用;集落形成實驗觀察ROZ對MCF-7細胞集落形成的影響;不同濃度ROZ作用72h,Hoechst33342染色觀察MCF-7細胞的形態變化,流式細胞光度分析術(FCM)檢測凋亡細胞百分率以及ROZ對細胞週期的影響;Western blot方法檢測ROZ對MCF-7細胞Bcl-2、Caspase-3錶達的影響.結果:ROZ可呈劑量依賴性抑製MCF-7細胞的生長及集落形成.ROZ濃度為6×10-5M和3×10-4M時則G1期細胞數明顯增加,S期相應減少.Hoechst33342染色經ROZ處理的腫瘤細胞染色質呈顆粒狀,且有凋亡小體齣現.FCM檢測結果顯示,ROZ作用72h凋亡細胞數達22.05%.Western blot提示ROZ可抑製Bcl-2錶達,促進Caspase錶達.結論:ROZ在體外可抑製MCF-7細胞的增殖併誘導其凋亡,這可能與其抑製Bcl-2錶達、促進caspase3錶達有關.提示ROZ有望成為乳腺癌治療藥或腫瘤治療的輔助用藥,PPARγ有潛力成為腫瘤治療的新靶點.
목적:관찰양화매체격활물증식수체(PPARγ)격동제라격렬동(ROZ)재체외격활PPARγ후대MCF-7세포적생장억제급유도조망작용.방법:MTT법검측ROZ대MCF-7세포적생장억제작용;집락형성실험관찰ROZ대MCF-7세포집락형성적영향;불동농도ROZ작용72h,Hoechst33342염색관찰MCF-7세포적형태변화,류식세포광도분석술(FCM)검측조망세포백분솔이급ROZ대세포주기적영향;Western blot방법검측ROZ대MCF-7세포Bcl-2、Caspase-3표체적영향.결과:ROZ가정제량의뢰성억제MCF-7세포적생장급집락형성.ROZ농도위6×10-5M화3×10-4M시칙G1기세포수명현증가,S기상응감소.Hoechst33342염색경ROZ처리적종류세포염색질정과립상,차유조망소체출현.FCM검측결과현시,ROZ작용72h조망세포수체22.05%.Western blot제시ROZ가억제Bcl-2표체,촉진Caspase표체.결론:ROZ재체외가억제MCF-7세포적증식병유도기조망,저가능여기억제Bcl-2표체、촉진caspase3표체유관.제시ROZ유망성위유선암치료약혹종류치료적보조용약,PPARγ유잠력성위종류치료적신파점.
