CAJ | 학술논문

目的观察杜鹃花总黄酮(TFR))对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制.方法小鼠心肌缺血采用sc异丙肾上腺素(Iso)法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛(MDA)含量及血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30 min后再灌30 min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化.结果TFR 25、50 mg/kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR 50 mg/kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR 20、40、80 mg/L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降.TFR 80 mg/L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR 40 mg/L抑制心肌中的NO含量下降.结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关.
목적관찰두견화총황동(TFR))대심기결혈성손상적보호작용급기궤제.방법소서심기결혈채용sc이병신상선소(Iso)법,관찰심전도ST단적변화,측정소서혈청화심기중적병이철(MDA)함량급혈청중유산탈경매(LDH)활성;Langendorff법리체대서심장결혈30 min후재관30 min,측정심장적관맥류량、심기중적MDA、초양화물기화매(SOD)、일양화담합매(NOS)급일양화담(NO)등적변화.결과TFR 25、50 mg/kg가이억제Iso인기적소서심전도ST단적태고화억제심기중MDA적함량적승고,TFR 50 mg/kg강저혈청중LDH화MDA적증고;TFR 20、40、80 mg/L억제리체심장관맥류량적감소화심기중SOD활성적하강.TFR 80 mg/L능억제심기중MDA함량적증고화NOS활성적강저,TFR 40 mg/L억제심기중적NO함량하강.결론TFR대심기결혈화결혈재관주손상유일정적보호작용,기작용궤제가능여항자유기급증가NO산생유관.