中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2003年
6期
748-750
,共3页
张健%杜烨玮%孙仁宇%王士雯
張健%杜燁瑋%孫仁宇%王士雯
장건%두엽위%손인우%왕사문
呼吸窘迫综合征,急性%脂多糖类%肾功能%衰老
呼吸窘迫綜閤徵,急性%脂多糖類%腎功能%衰老
호흡군박종합정,급성%지다당류%신공능%쇠로
目的:观察衰老大鼠的急性肺损伤(ALI)是否可进一步诱导肾功能受损.方法:Wistar雄性大鼠40 只,复制成衰老模型,然后再随机分成对照组(静脉注射生理盐水),ALI组(静脉注射脂多糖,LPS)及LPS组(左心室内注射LPS),后两组再分2 h 及6 h组.每组8 只.注LPS 后2 h或6 h收集血并取肺、肾.制备肺、肾组织匀浆待测.结果:ALI组在注LPS后仅至 6 h时血中肌酐(Cr)、尿素氮( BUN )含量才有显著升高 (均P<0.01 ).而LPS组 Cr、BUN 含量均无显著升高.ALI组血中乳酸(LD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量在注LPS后2 h时均显著升高 (P<0.05, P<0.01 );而肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及Na+-K+-ATPase活性均显著下降(均P<0.01);上述变化持续至观察的6 h时. ALI组在注LPS后仅至6 h 时,肾组织中MDA、NO含量才有显著升高 (均P<0.01 )及GSH-PX、Na+-K+-ATPase 活性显著下降(P<0.01 ).而在LPS组,除注LPS后2 h时的血中和2 h、6 h的肺组织中NO含量显著升高(均P<0.05 )及2 h时的肺组织中Na+-K+-ATPase 活性显著下降 ( P<0.05 )外,其它均无显著变化.结论: 给衰老大鼠静脉内注射5 mg/kg的LPS可致ALI,并可进一步诱导肾功能受损.
目的:觀察衰老大鼠的急性肺損傷(ALI)是否可進一步誘導腎功能受損.方法:Wistar雄性大鼠40 隻,複製成衰老模型,然後再隨機分成對照組(靜脈註射生理鹽水),ALI組(靜脈註射脂多糖,LPS)及LPS組(左心室內註射LPS),後兩組再分2 h 及6 h組.每組8 隻.註LPS 後2 h或6 h收集血併取肺、腎.製備肺、腎組織勻漿待測.結果:ALI組在註LPS後僅至 6 h時血中肌酐(Cr)、尿素氮( BUN )含量纔有顯著升高 (均P<0.01 ).而LPS組 Cr、BUN 含量均無顯著升高.ALI組血中乳痠(LD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量在註LPS後2 h時均顯著升高 (P<0.05, P<0.01 );而肺組織中穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)及Na+-K+-ATPase活性均顯著下降(均P<0.01);上述變化持續至觀察的6 h時. ALI組在註LPS後僅至6 h 時,腎組織中MDA、NO含量纔有顯著升高 (均P<0.01 )及GSH-PX、Na+-K+-ATPase 活性顯著下降(P<0.01 ).而在LPS組,除註LPS後2 h時的血中和2 h、6 h的肺組織中NO含量顯著升高(均P<0.05 )及2 h時的肺組織中Na+-K+-ATPase 活性顯著下降 ( P<0.05 )外,其它均無顯著變化.結論: 給衰老大鼠靜脈內註射5 mg/kg的LPS可緻ALI,併可進一步誘導腎功能受損.
목적:관찰쇠로대서적급성폐손상(ALI)시부가진일보유도신공능수손.방법:Wistar웅성대서40 지,복제성쇠로모형,연후재수궤분성대조조(정맥주사생리염수),ALI조(정맥주사지다당,LPS)급LPS조(좌심실내주사LPS),후량조재분2 h 급6 h조.매조8 지.주LPS 후2 h혹6 h수집혈병취폐、신.제비폐、신조직균장대측.결과:ALI조재주LPS후부지 6 h시혈중기항(Cr)、뇨소담( BUN )함량재유현저승고 (균P<0.01 ).이LPS조 Cr、BUN 함량균무현저승고.ALI조혈중유산(LD)、병이철(MDA)급일양화담(NO)함량재주LPS후2 h시균현저승고 (P<0.05, P<0.01 );이폐조직중곡광감태과양화물매(GSH-PX)급Na+-K+-ATPase활성균현저하강(균P<0.01);상술변화지속지관찰적6 h시. ALI조재주LPS후부지6 h 시,신조직중MDA、NO함량재유현저승고 (균P<0.01 )급GSH-PX、Na+-K+-ATPase 활성현저하강(P<0.01 ).이재LPS조,제주LPS후2 h시적혈중화2 h、6 h적폐조직중NO함량현저승고(균P<0.05 )급2 h시적폐조직중Na+-K+-ATPase 활성현저하강 ( P<0.05 )외,기타균무현저변화.결론: 급쇠로대서정맥내주사5 mg/kg적LPS가치ALI,병가진일보유도신공능수손.