临床神经病学杂志
臨床神經病學雜誌
림상신경병학잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEUROLOGY
2003年
3期
150-152
,共3页
李国良%肖波%谢光洁%章蓓%李昌奇%伍校琼
李國良%肖波%謝光潔%章蓓%李昌奇%伍校瓊
리국량%초파%사광길%장배%리창기%오교경
癫(疒间) 颞叶 匹罗卡品 TrkB GAP-43
癲(疒間) 顳葉 匹囉卡品 TrkB GAP-43
전(녁간) 섭협 필라잡품 TrkB GAP-43
目的探讨生长相关蛋白(GAP-43)和脑源性神经营养因子(BDNF)受体TrkB基因在匹罗卡品致疒间大鼠海马的表达及其意义.方法应用原位杂交组织化学方法研究匹罗卡品(PILO)致疒间大鼠海马GAP-43及TrkB mRNA表达的变化.结果匹罗卡品致癫疒间持续状态后3～6小时,海马齿状回颗粒细胞、CA3区及CA1区锥体细胞层TrkB mRNA表达显著高于对照组(P<0.01或0.05);在慢性期第7～30天,呈现第2次表达增强.致疒间后6～12小时,正常状态下并不表达GAP-43的大鼠海马颗粒细胞其GAP-43 mRNA表达较对照组显著增高(P<0.01),24小时～7天表达减少,在癫疒间慢性期表达再次高于对照组.结论 GAP-43及TrkB是颞叶癫疒间病理基础--海马苔藓纤维出芽的重要分子机制;BDNF对苔藓纤维的作用部分是通过GAP-43实现的.
目的探討生長相關蛋白(GAP-43)和腦源性神經營養因子(BDNF)受體TrkB基因在匹囉卡品緻疒間大鼠海馬的錶達及其意義.方法應用原位雜交組織化學方法研究匹囉卡品(PILO)緻疒間大鼠海馬GAP-43及TrkB mRNA錶達的變化.結果匹囉卡品緻癲疒間持續狀態後3～6小時,海馬齒狀迴顆粒細胞、CA3區及CA1區錐體細胞層TrkB mRNA錶達顯著高于對照組(P<0.01或0.05);在慢性期第7～30天,呈現第2次錶達增彊.緻疒間後6～12小時,正常狀態下併不錶達GAP-43的大鼠海馬顆粒細胞其GAP-43 mRNA錶達較對照組顯著增高(P<0.01),24小時～7天錶達減少,在癲疒間慢性期錶達再次高于對照組.結論 GAP-43及TrkB是顳葉癲疒間病理基礎--海馬苔蘚纖維齣芽的重要分子機製;BDNF對苔蘚纖維的作用部分是通過GAP-43實現的.
목적탐토생장상관단백(GAP-43)화뇌원성신경영양인자(BDNF)수체TrkB기인재필라잡품치녁간대서해마적표체급기의의.방법응용원위잡교조직화학방법연구필라잡품(PILO)치녁간대서해마GAP-43급TrkB mRNA표체적변화.결과필라잡품치전녁간지속상태후3～6소시,해마치상회과립세포、CA3구급CA1구추체세포층TrkB mRNA표체현저고우대조조(P<0.01혹0.05);재만성기제7～30천,정현제2차표체증강.치녁간후6～12소시,정상상태하병불표체GAP-43적대서해마과립세포기GAP-43 mRNA표체교대조조현저증고(P<0.01),24소시～7천표체감소,재전녁간만성기표체재차고우대조조.결론 GAP-43급TrkB시섭협전녁간병리기출--해마태선섬유출아적중요분자궤제;BDNF대태선섬유적작용부분시통과GAP-43실현적.
