生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
2001年
2期
103-107
,共5页
熊顺华%李之望%樊友珍%王明江%魏劲波
熊順華%李之望%樊友珍%王明江%魏勁波
웅순화%리지망%번우진%왕명강%위경파
全细胞膜片箝技术%海马大锥体细胞%P物质%GABAA受体%抑制作用
全細胞膜片箝技術%海馬大錐體細胞%P物質%GABAA受體%抑製作用
전세포막편겸기술%해마대추체세포%P물질%GABAA수체%억제작용
研究主要探讨P物质(SP)对GABA-激活电流的调制。实验在培养的新生大鼠海马大锥体细胞上进行, 应用全细胞膜片箝技术记录GABA激活的内向电流。在被检的大锥体细胞中, 有72%(66/92)的神经元对GABA和SP同时敏感。预加SP后, GABA激活电流明显地被抑制, 此抑制作用是呈剂量依赖性的, 在预加10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L SP后, GABA的激活电流分别降低18%、24.8%、25.9%和28%。用SP的拮抗剂spantide能阻断此种抑制作用, 在电极中灌注H7 (PKC抑制剂)能取消此抑制作用。上述结果提示: SP对GABA激活电流的抑制作用是SP作用于SP受体, 通过胞内第二信使, 使GABAA受体通道复合体胞内磷酸化所致。
研究主要探討P物質(SP)對GABA-激活電流的調製。實驗在培養的新生大鼠海馬大錐體細胞上進行, 應用全細胞膜片箝技術記錄GABA激活的內嚮電流。在被檢的大錐體細胞中, 有72%(66/92)的神經元對GABA和SP同時敏感。預加SP後, GABA激活電流明顯地被抑製, 此抑製作用是呈劑量依賴性的, 在預加10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L SP後, GABA的激活電流分彆降低18%、24.8%、25.9%和28%。用SP的拮抗劑spantide能阻斷此種抑製作用, 在電極中灌註H7 (PKC抑製劑)能取消此抑製作用。上述結果提示: SP對GABA激活電流的抑製作用是SP作用于SP受體, 通過胞內第二信使, 使GABAA受體通道複閤體胞內燐痠化所緻。
연구주요탐토P물질(SP)대GABA-격활전류적조제。실험재배양적신생대서해마대추체세포상진행, 응용전세포막편겸기술기록GABA격활적내향전류。재피검적대추체세포중, 유72%(66/92)적신경원대GABA화SP동시민감。예가SP후, GABA격활전류명현지피억제, 차억제작용시정제량의뢰성적, 재예가10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L SP후, GABA적격활전류분별강저18%、24.8%、25.9%화28%。용SP적길항제spantide능조단차충억제작용, 재전겁중관주H7 (PKC억제제)능취소차억제작용。상술결과제시: SP대GABA격활전류적억제작용시SP작용우SP수체, 통과포내제이신사, 사GABAA수체통도복합체포내린산화소치。
The purpose of the present study was to explore whether substance P (SP) modulates the response mediated by GABAA receptors. Experiments were carried out on cultured hippocampal pyramidal neurons of rats. GABA-activated inward currents were recorded using the whole-cell-patch-clamp techique. The majority of the neurons examined (66/92, 72%) were sensitive to both GABA and SP. When the neurons were treated with SP prior to application of GABA, the GABA-activated current (IGABA) was inhibited markedly, which was concentration-dependent and could be blocked by spantide, an NK1 receptor antagonist. With 10-8, 10-7, 10-6 and 10-5 mol/L SP, IGABA was inhibited by 18%, 24.8%, 25.9% and 28% respectively. Intracellular application of H7, a potent inhibitor of PKC, abolished inhibition of IGABA by SP, suggesting that the inhibition of IGABA by SP may be a result of intracellular phosphorylation of the GABAA receptor.