现代实用医学
現代實用醫學
현대실용의학
MODERN PRACTICAL MEDICINE
2001年
6期
268-270
,共3页
基因,p53 增殖细胞核抗原 螺杆菌,幽门 增生 胃肿瘤 免疫组化
基因,p53 增殖細胞覈抗原 螺桿菌,幽門 增生 胃腫瘤 免疫組化
기인,p53 증식세포핵항원 라간균,유문 증생 위종류 면역조화
目的研究突变型p5、增殖细胞核抗原(PCNA)和幽门螺杆菌(Hp)感染与胃黏膜良、恶性病变之间的关系.方法采用免疫组织化学S-P法,对慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、不典型增生(GED)及胃癌(GCA)共115例胃镜活检标本进行突变型p53、PCNA和幽门螺杆菌感染进行检测.结果突变型p53在CSG及CAG表达均为阴性,在GED表达阳性24%,在GCA表达阳性55%,差异有显著性(P＜0.01).PCNA反映细胞增殖活性,在CSG、CAG、GED、GCA的表达有显著递增性(P＜0.05);幽门螺杆菌感染在CSG检出率为36%、CAG为48%,GED为72、GCA为80%,与20例正常胃黏膜Hp检测率20%作对照,除了CSG外,其余几组均有显著性差异(P＜0.05).Hp感染与PCNA表达强级(阳性细胞＞50%),与p53阳性病例均有显著相关性(P＜0.01).结论突变型p53、PCNA及幽门螺杆菌感染在胃黏膜不典型增生、胃癌的发生、发展中有一定作用;Hp感染对胃黏膜上皮细胞过度增殖可能起促进作用.
目的研究突變型p5、增殖細胞覈抗原(PCNA)和幽門螺桿菌(Hp)感染與胃黏膜良、噁性病變之間的關繫.方法採用免疫組織化學S-P法,對慢性淺錶性胃炎(CSG)、慢性萎縮性胃炎(CAG)、不典型增生(GED)及胃癌(GCA)共115例胃鏡活檢標本進行突變型p53、PCNA和幽門螺桿菌感染進行檢測.結果突變型p53在CSG及CAG錶達均為陰性,在GED錶達暘性24%,在GCA錶達暘性55%,差異有顯著性(P＜0.01).PCNA反映細胞增殖活性,在CSG、CAG、GED、GCA的錶達有顯著遞增性(P＜0.05);幽門螺桿菌感染在CSG檢齣率為36%、CAG為48%,GED為72、GCA為80%,與20例正常胃黏膜Hp檢測率20%作對照,除瞭CSG外,其餘幾組均有顯著性差異(P＜0.05).Hp感染與PCNA錶達彊級(暘性細胞＞50%),與p53暘性病例均有顯著相關性(P＜0.01).結論突變型p53、PCNA及幽門螺桿菌感染在胃黏膜不典型增生、胃癌的髮生、髮展中有一定作用;Hp感染對胃黏膜上皮細胞過度增殖可能起促進作用.
목적연구돌변형p5、증식세포핵항원(PCNA)화유문라간균(Hp)감염여위점막량、악성병변지간적관계.방법채용면역조직화학S-P법,대만성천표성위염(CSG)、만성위축성위염(CAG)、불전형증생(GED)급위암(GCA)공115례위경활검표본진행돌변형p53、PCNA화유문라간균감염진행검측.결과돌변형p53재CSG급CAG표체균위음성,재GED표체양성24%,재GCA표체양성55%,차이유현저성(P＜0.01).PCNA반영세포증식활성,재CSG、CAG、GED、GCA적표체유현저체증성(P＜0.05);유문라간균감염재CSG검출솔위36%、CAG위48%,GED위72、GCA위80%,여20례정상위점막Hp검측솔20%작대조,제료CSG외,기여궤조균유현저성차이(P＜0.05).Hp감염여PCNA표체강급(양성세포＞50%),여p53양성병례균유현저상관성(P＜0.01).결론돌변형p53、PCNA급유문라간균감염재위점막불전형증생、위암적발생、발전중유일정작용;Hp감염대위점막상피세포과도증식가능기촉진작용.
