中国神经科学杂志
中國神經科學雜誌
중국신경과학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROSCIENCE
2004年
4期
266-269
,共4页
依托咪酯%GABAA受体%氯通道电流%制霉菌素穿孔膜片钳%骶髓后连合核
依託咪酯%GABAA受體%氯通道電流%製黴菌素穿孔膜片鉗%骶髓後連閤覈
의탁미지%GABAA수체%록통도전류%제매균소천공막편겸%저수후련합핵
目的研究依托咪酯(etomidate,ET)在急性分离的大鼠骶髓后连合核(sacral dorsal commissural nucleus,SDCN)神经元的药理学特性.方法采用制霉菌素穿孔膜片钳全细胞记录.结果在大鼠SDCN神经元,ET(10～3000μmol/L)在钳制电位为-40 mV时,可引起内向电流(IET),EC50为(33.35±3.07)μmol/L,该电流可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(bicuculline)及氯通道阻滞剂印防己毒素(picrotoxin)以浓度依赖方式所阻断.结论ET在大鼠SDCN神经元可通过作用于GABAA受体而诱发氯通道电流,此作用可能和全麻状态下脊髓水平的麻醉效应有关.
目的研究依託咪酯(etomidate,ET)在急性分離的大鼠骶髓後連閤覈(sacral dorsal commissural nucleus,SDCN)神經元的藥理學特性.方法採用製黴菌素穿孔膜片鉗全細胞記錄.結果在大鼠SDCN神經元,ET(10～3000μmol/L)在鉗製電位為-40 mV時,可引起內嚮電流(IET),EC50為(33.35±3.07)μmol/L,該電流可被GABAA受體拮抗劑荷包牡丹堿(bicuculline)及氯通道阻滯劑印防己毒素(picrotoxin)以濃度依賴方式所阻斷.結論ET在大鼠SDCN神經元可通過作用于GABAA受體而誘髮氯通道電流,此作用可能和全痳狀態下脊髓水平的痳醉效應有關.
목적연구의탁미지(etomidate,ET)재급성분리적대서저수후련합핵(sacral dorsal commissural nucleus,SDCN)신경원적약이학특성.방법채용제매균소천공막편겸전세포기록.결과재대서SDCN신경원,ET(10～3000μmol/L)재겸제전위위-40 mV시,가인기내향전류(IET),EC50위(33.35±3.07)μmol/L,해전류가피GABAA수체길항제하포모단감(bicuculline)급록통도조체제인방기독소(picrotoxin)이농도의뢰방식소조단.결론ET재대서SDCN신경원가통과작용우GABAA수체이유발록통도전류,차작용가능화전마상태하척수수평적마취효응유관.
