中国循环杂志
中國循環雜誌
중국순배잡지
CHINESE CIRCULATION JOURNAL
2005年
3期
172-175
,共4页
郑平%刘学文%祁哲%丛祥凤
鄭平%劉學文%祁哲%叢祥鳳
정평%류학문%기철%총상봉
别嘌呤醇%同型半胱氨酸%低密度脂蛋白
彆嘌呤醇%同型半胱氨痠%低密度脂蛋白
별표령순%동형반광안산%저밀도지단백
目的:探讨别嘌呤醇(Allo)对同型半胱氨酸(Hcy)和低密度脂蛋白(LDL)协同损伤人脐静脉血管内皮细胞的保护作用.方法:①将人脐静脉血管内皮细胞与一定浓度的Hcy、LDL及Allo共同培养24小时,分为Hcy(H)组、Hcy+Allo(H+A)组、LDL(L)组、Allo(A)组、LDL+Allo(L+A)组、Hcy+LDL(H+L)组、Hcy+LDL+Allo(H+L+A组,其中Allo在MTT试验中的浓度分别为0.1、0.2、0.3 mmol/l)及正常对照组(各n=6孔),应用MTF试验观察Allo是否对其有保护作用.②测定细胞培养上清液乳酸脱氢酶、丙二醛和一氧化氮含量,分别观察内皮细胞损伤、脂质过氧化程度及血管舒张因子产生情况(H+L+A组中Allo为0.2 mmol/L).③同时,利用半定量逆转录聚合酶链式反应方法,检测内皮型一氧化氮合酶转录水平,以观察Allo是否影响其的转录.结果:H+L组、H+A组、H组、H+L+A组(Allo 0.1~0.3 mmol/L)细胞与正常对照组相比,吸光度减小,分泌一氧化氮减少,乳酸脱氢酶和丙二醛增加,有显著性差异(P<0.05).除H+L+A组(Allo 0.1 mmol/L)外,其余各组细胞吸光度较H+L组均明显升高,有显著性差异(P<0.05).H+L+A组(Allo 0.1~0.3 mmol/L)细胞吸光度随着Allo浓度增加而增加.除H组外,余各组与H+L组比较一氧化氮生成量均增加,有显著性差异(P<0.05).与H+L组比较,其余各组细胞损伤、脂质过氧化程度均减轻,有显著性差异(P<0.05).内皮型一氧化氮合酶的半定量逆转录聚合酶链式反应结果显示各组间的产物电泳带无显著差异.结论:Allo对Hcy和LDL协同损伤人脐静脉血管内皮细胞有保护作用,提示其抗动脉粥样硬化的作用.
目的:探討彆嘌呤醇(Allo)對同型半胱氨痠(Hcy)和低密度脂蛋白(LDL)協同損傷人臍靜脈血管內皮細胞的保護作用.方法:①將人臍靜脈血管內皮細胞與一定濃度的Hcy、LDL及Allo共同培養24小時,分為Hcy(H)組、Hcy+Allo(H+A)組、LDL(L)組、Allo(A)組、LDL+Allo(L+A)組、Hcy+LDL(H+L)組、Hcy+LDL+Allo(H+L+A組,其中Allo在MTT試驗中的濃度分彆為0.1、0.2、0.3 mmol/l)及正常對照組(各n=6孔),應用MTF試驗觀察Allo是否對其有保護作用.②測定細胞培養上清液乳痠脫氫酶、丙二醛和一氧化氮含量,分彆觀察內皮細胞損傷、脂質過氧化程度及血管舒張因子產生情況(H+L+A組中Allo為0.2 mmol/L).③同時,利用半定量逆轉錄聚閤酶鏈式反應方法,檢測內皮型一氧化氮閤酶轉錄水平,以觀察Allo是否影響其的轉錄.結果:H+L組、H+A組、H組、H+L+A組(Allo 0.1~0.3 mmol/L)細胞與正常對照組相比,吸光度減小,分泌一氧化氮減少,乳痠脫氫酶和丙二醛增加,有顯著性差異(P<0.05).除H+L+A組(Allo 0.1 mmol/L)外,其餘各組細胞吸光度較H+L組均明顯升高,有顯著性差異(P<0.05).H+L+A組(Allo 0.1~0.3 mmol/L)細胞吸光度隨著Allo濃度增加而增加.除H組外,餘各組與H+L組比較一氧化氮生成量均增加,有顯著性差異(P<0.05).與H+L組比較,其餘各組細胞損傷、脂質過氧化程度均減輕,有顯著性差異(P<0.05).內皮型一氧化氮閤酶的半定量逆轉錄聚閤酶鏈式反應結果顯示各組間的產物電泳帶無顯著差異.結論:Allo對Hcy和LDL協同損傷人臍靜脈血管內皮細胞有保護作用,提示其抗動脈粥樣硬化的作用.
목적:탐토별표령순(Allo)대동형반광안산(Hcy)화저밀도지단백(LDL)협동손상인제정맥혈관내피세포적보호작용.방법:①장인제정맥혈관내피세포여일정농도적Hcy、LDL급Allo공동배양24소시,분위Hcy(H)조、Hcy+Allo(H+A)조、LDL(L)조、Allo(A)조、LDL+Allo(L+A)조、Hcy+LDL(H+L)조、Hcy+LDL+Allo(H+L+A조,기중Allo재MTT시험중적농도분별위0.1、0.2、0.3 mmol/l)급정상대조조(각n=6공),응용MTF시험관찰Allo시부대기유보호작용.②측정세포배양상청액유산탈경매、병이철화일양화담함량,분별관찰내피세포손상、지질과양화정도급혈관서장인자산생정황(H+L+A조중Allo위0.2 mmol/L).③동시,이용반정량역전록취합매련식반응방법,검측내피형일양화담합매전록수평,이관찰Allo시부영향기적전록.결과:H+L조、H+A조、H조、H+L+A조(Allo 0.1~0.3 mmol/L)세포여정상대조조상비,흡광도감소,분비일양화담감소,유산탈경매화병이철증가,유현저성차이(P<0.05).제H+L+A조(Allo 0.1 mmol/L)외,기여각조세포흡광도교H+L조균명현승고,유현저성차이(P<0.05).H+L+A조(Allo 0.1~0.3 mmol/L)세포흡광도수착Allo농도증가이증가.제H조외,여각조여H+L조비교일양화담생성량균증가,유현저성차이(P<0.05).여H+L조비교,기여각조세포손상、지질과양화정도균감경,유현저성차이(P<0.05).내피형일양화담합매적반정량역전록취합매련식반응결과현시각조간적산물전영대무현저차이.결론:Allo대Hcy화LDL협동손상인제정맥혈관내피세포유보호작용,제시기항동맥죽양경화적작용.