临床检验杂志
臨床檢驗雜誌
림상검험잡지
2006年
6期
425-428
,共4页
邵泽叶%陈宝安%夏国华%朱怀刚%何增%张明辉
邵澤葉%陳寶安%夏國華%硃懷剛%何增%張明輝
소택협%진보안%하국화%주부강%하증%장명휘
白血病%凋亡%细胞周期%基因表达%维生素K2%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
白血病%凋亡%細胞週期%基因錶達%維生素K2%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶
백혈병%조망%세포주기%기인표체%유생소K2%반광안산천동안산단백매
目的 对维生素K2(Vit K2)诱导慢性粒细胞白血病(CML)急变细胞株K562细胞凋亡进行检测.方法 取对数生长期细胞(1×108/L),对照组不加药,实验组分别加入不同浓度(5、10、20和40μmol/L)Vit K2后24、48、72和96 h收集细胞,采用透射电镜技术、流式细胞术、RT-PCR以及化学发光比色法等多参数分析细胞凋亡及其机制.结果 Vit K2作用K562细胞72 h后,电镜下可见典型的凋亡细胞的形态改变;流式细胞仪分析结果显示随着Vit K2浓度的增加和作用时间的延长,凋亡率逐渐增高并呈明显的浓度、时间依赖性;S期细胞逐渐减少,G0/G1期细胞逐渐增多,细胞被阻滞在G0/G1期.随着Vit K2浓度的增高抗凋亡基因bcl-2、survivin表达明显下调,而促凋亡基因bax表达无明显差异,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的活性逐渐增强.结论 Vit K2可能是通过激活caspase-3途径诱导K562细胞发生凋亡,同时抗凋亡基因survivin、bcl-2也参与了凋亡调控过程.
目的 對維生素K2(Vit K2)誘導慢性粒細胞白血病(CML)急變細胞株K562細胞凋亡進行檢測.方法 取對數生長期細胞(1×108/L),對照組不加藥,實驗組分彆加入不同濃度(5、10、20和40μmol/L)Vit K2後24、48、72和96 h收集細胞,採用透射電鏡技術、流式細胞術、RT-PCR以及化學髮光比色法等多參數分析細胞凋亡及其機製.結果 Vit K2作用K562細胞72 h後,電鏡下可見典型的凋亡細胞的形態改變;流式細胞儀分析結果顯示隨著Vit K2濃度的增加和作用時間的延長,凋亡率逐漸增高併呈明顯的濃度、時間依賴性;S期細胞逐漸減少,G0/G1期細胞逐漸增多,細胞被阻滯在G0/G1期.隨著Vit K2濃度的增高抗凋亡基因bcl-2、survivin錶達明顯下調,而促凋亡基因bax錶達無明顯差異,半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶3(caspase-3)的活性逐漸增彊.結論 Vit K2可能是通過激活caspase-3途徑誘導K562細胞髮生凋亡,同時抗凋亡基因survivin、bcl-2也參與瞭凋亡調控過程.
목적 대유생소K2(Vit K2)유도만성립세포백혈병(CML)급변세포주K562세포조망진행검측.방법 취대수생장기세포(1×108/L),대조조불가약,실험조분별가입불동농도(5、10、20화40μmol/L)Vit K2후24、48、72화96 h수집세포,채용투사전경기술、류식세포술、RT-PCR이급화학발광비색법등다삼수분석세포조망급기궤제.결과 Vit K2작용K562세포72 h후,전경하가견전형적조망세포적형태개변;류식세포의분석결과현시수착Vit K2농도적증가화작용시간적연장,조망솔축점증고병정명현적농도、시간의뢰성;S기세포축점감소,G0/G1기세포축점증다,세포피조체재G0/G1기.수착Vit K2농도적증고항조망기인bcl-2、survivin표체명현하조,이촉조망기인bax표체무명현차이,반광안산천동안산단백매3(caspase-3)적활성축점증강.결론 Vit K2가능시통과격활caspase-3도경유도K562세포발생조망,동시항조망기인survivin、bcl-2야삼여료조망조공과정.
