没食子酸丙酯对脑缺血大鼠神经元SAPK/JNK及p38MAPK激活的抑制作用
몰식자산병지대뇌결혈대서신경원SAPK/JNK급p38MAPK격활적억제작용
Inhibitory action of propyl gallate on the activation of SAPK/JNK and p38MAPK induced by cerebral ischemia-reperfusion in rats
  • 万方数据
    药学学报 약학학보
    ACTA PHARMACEUTICA SINICA
    2006年 6期 548-554 ,共7页

    郑关毅%陈晓春%杜建%刘昌云%方芳%张静%黄天文%曾育琦

    정관의%진효춘%두건%류창운%방방%장정%황천문%증육기

    没食子酸丙酯%脑缺血再灌注%磷酸化%应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶%p38 MAP激酶%神经元凋亡 沒食子痠丙酯%腦缺血再灌註%燐痠化%應激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末耑激酶%p38 MAP激酶%神經元凋亡
    몰식자산병지%뇌결혈재관주%린산화%응격활화단백격매/c-Jun안기말단격매%p38 MAP격매%신경원조망
    目的探讨没食子酸丙酯对大鼠脑缺血再灌注模型缺血区周边组织神经元损伤的保护作用及其可能机制.方法通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量,蛋白免疫印迹、免疫组化法观察活化型Caspase-3,SAPK/州K,p38MAPK及其磷酸化组分的表达.结果没食子酸丙酯干预后,SAPK/JNK,p-SAPK/JNK(1 h),p38MAPK,p-p38MAPK(6 h)及活化型Caspase-3(12 h)表达均减弱,TUNEL阳性神经元减少(24 h),Nissl阳性神经元增多(24 h),神经元凋亡率明显降低.结论没食子酸丙酯保护缺血再灌注后神经元损伤的机制可能与抑制SAPK/JNK及p38MAPK的激活有关.
    목적탐토몰식자산병지대대서뇌결혈재관주모형결혈구주변조직신경원손상적보호작용급기가능궤제.방법통과Nissl화TUNEL염색법검측양성신경원수량,단백면역인적、면역조화법관찰활화형Caspase-3,SAPK/주K,p38MAPK급기린산화조분적표체.결과몰식자산병지간예후,SAPK/JNK,p-SAPK/JNK(1 h),p38MAPK,p-p38MAPK(6 h)급활화형Caspase-3(12 h)표체균감약,TUNEL양성신경원감소(24 h),Nissl양성신경원증다(24 h),신경원조망솔명현강저.결론몰식자산병지보호결혈재관주후신경원손상적궤제가능여억제SAPK/JNK급p38MAPK적격활유관.
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