中国药学杂志
中國藥學雜誌
중국약학잡지
CHINESE PHARMACEUTICAL JOURNAL
2006年
10期
754-758
,共5页
共递质%交感神经%电场刺激%双相血管收缩%受体%哌唑嗪%兔隐动脉
共遞質%交感神經%電場刺激%雙相血管收縮%受體%哌唑嗪%兔隱動脈
공체질%교감신경%전장자격%쌍상혈관수축%수체%고서진%토은동맥
目的建立兔离体隐动脉环双相血管收缩反应模型,利用哌唑嗪和α,β-亚甲基ATP(α,β-meATP)对双相收缩成分的特性进行药理学分析.方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法.结果本实验条件下的电场刺激(电压15 V、波宽1 ms、刺激频率2~16Hz、连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2~16Hz)依赖性.电刺激隐动脉收缩反应的第1相不被α1受体阻断剂哌唑嗪(0.1~10μmol·L-1)所阻断,P2X1受体激动剂α,β-meATP脱敏P2X1受体后完全抑制该相反应.0.1~10μmol·L-1哌唑嗪显著抑制8,16 Hz的第2相反应,P2X1受体脱敏剂α,β-meATP不影响8,16Hz的第2相反应.联合应用α,β-meATP(3 μmol·L-1)和哌唑嗪(1 μmol·L-1)则完全阻断电刺激诱发的血管收缩反应.哌唑嗪10μmol·L-1显著抑制去甲肾上腺素(NA,0.01~30 μmol·L-1)诱发的血管收缩反应,而哌唑嗪1 μmol·L-1对α,β-meATP诱发的血管收缩反应无显著性作用.α,β-meATP 3μmol·L-1对NA(0.01~30μmol·L-1)诱发的血管收缩反应无显著性影响.结论建立电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相反应的第一相仅与交感神经嘌呤能递质ATP的突触后效应有关,第2相反应由肾上腺素能成分和少量嘌呤能成分组成.
目的建立兔離體隱動脈環雙相血管收縮反應模型,利用哌唑嗪和α,β-亞甲基ATP(α,β-meATP)對雙相收縮成分的特性進行藥理學分析.方法兔離體隱動脈血管環張力記錄法及電場刺激誘髮血管收縮法.結果本實驗條件下的電場刺激(電壓15 V、波寬1 ms、刺激頻率2~16Hz、連續刺激時程32 s)可誘髮兔離體隱動脈產生雙相收縮反應,且具有頻率(2~16Hz)依賴性.電刺激隱動脈收縮反應的第1相不被α1受體阻斷劑哌唑嗪(0.1~10μmol·L-1)所阻斷,P2X1受體激動劑α,β-meATP脫敏P2X1受體後完全抑製該相反應.0.1~10μmol·L-1哌唑嗪顯著抑製8,16 Hz的第2相反應,P2X1受體脫敏劑α,β-meATP不影響8,16Hz的第2相反應.聯閤應用α,β-meATP(3 μmol·L-1)和哌唑嗪(1 μmol·L-1)則完全阻斷電刺激誘髮的血管收縮反應.哌唑嗪10μmol·L-1顯著抑製去甲腎上腺素(NA,0.01~30 μmol·L-1)誘髮的血管收縮反應,而哌唑嗪1 μmol·L-1對α,β-meATP誘髮的血管收縮反應無顯著性作用.α,β-meATP 3μmol·L-1對NA(0.01~30μmol·L-1)誘髮的血管收縮反應無顯著性影響.結論建立電場刺激誘髮兔離體隱動脈環雙相收縮反應模型,該雙相反應的第一相僅與交感神經嘌呤能遞質ATP的突觸後效應有關,第2相反應由腎上腺素能成分和少量嘌呤能成分組成.
목적건립토리체은동맥배쌍상혈관수축반응모형,이용고서진화α,β-아갑기ATP(α,β-meATP)대쌍상수축성분적특성진행약이학분석.방법토리체은동맥혈관배장력기록법급전장자격유발혈관수축법.결과본실험조건하적전장자격(전압15 V、파관1 ms、자격빈솔2~16Hz、련속자격시정32 s)가유발토리체은동맥산생쌍상수축반응,차구유빈솔(2~16Hz)의뢰성.전자격은동맥수축반응적제1상불피α1수체조단제고서진(0.1~10μmol·L-1)소조단,P2X1수체격동제α,β-meATP탈민P2X1수체후완전억제해상반응.0.1~10μmol·L-1고서진현저억제8,16 Hz적제2상반응,P2X1수체탈민제α,β-meATP불영향8,16Hz적제2상반응.연합응용α,β-meATP(3 μmol·L-1)화고서진(1 μmol·L-1)칙완전조단전자격유발적혈관수축반응.고서진10μmol·L-1현저억제거갑신상선소(NA,0.01~30 μmol·L-1)유발적혈관수축반응,이고서진1 μmol·L-1대α,β-meATP유발적혈관수축반응무현저성작용.α,β-meATP 3μmol·L-1대NA(0.01~30μmol·L-1)유발적혈관수축반응무현저성영향.결론건립전장자격유발토리체은동맥배쌍상수축반응모형,해쌍상반응적제일상부여교감신경표령능체질ATP적돌촉후효응유관,제2상반응유신상선소능성분화소량표령능성분조성.