胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2008年
4期
223-227
,共5页
赖华梅%诸琦%王静%张明均
賴華梅%諸琦%王靜%張明均
뢰화매%제기%왕정%장명균
脑源性神经营养因子%内脏高敏感性%胃肠活动%肠易激综合征
腦源性神經營養因子%內髒高敏感性%胃腸活動%腸易激綜閤徵
뇌원성신경영양인자%내장고민감성%위장활동%장역격종합정
慢性内脏高敏感和肠道动力异常是肠易激综合征(IBS)的主要病理生理特征,但两者的形成机制至今尚未明确.目的:研究乳鼠结肠扩张刺激动物模型成年后内脏感觉和肠道动力的变化以及脑源性神经营养因子(BDNF)在其中所起的作用,从而探讨BDNF在IBS发病机制中的作用.方法:建立乳鼠结肠扩张动物模型,通过检测成年大鼠对结直肠扩张的行为学反应评估内脏感觉,通过检测全胃肠和小肠传输功能评估肠道动力.比较腹腔注射BDNF抗体后内脏感觉和肠道动力的变化情况.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法、酶联免疫吸附测定(EHSA)检测各组回肠、结肠BDNF及其受体TrkB的表达.结果:模型组成年后内脏敏感性增高,肠道动力增强.应用BDNF抗体后模型组内脏敏感性降低,肠道动力减弱.除成年期模型组结肠TrkB mRNA表达外,其余各组BDNF和TrkB mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05).乳鼠期和成年期模型组回肠、结肠BDNF和TrkB蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05).结论:BDNF在慢性内脏高敏感和肠道动力的变化中起一定作用,参与了IBS的发生.
慢性內髒高敏感和腸道動力異常是腸易激綜閤徵(IBS)的主要病理生理特徵,但兩者的形成機製至今尚未明確.目的:研究乳鼠結腸擴張刺激動物模型成年後內髒感覺和腸道動力的變化以及腦源性神經營養因子(BDNF)在其中所起的作用,從而探討BDNF在IBS髮病機製中的作用.方法:建立乳鼠結腸擴張動物模型,通過檢測成年大鼠對結直腸擴張的行為學反應評估內髒感覺,通過檢測全胃腸和小腸傳輸功能評估腸道動力.比較腹腔註射BDNF抗體後內髒感覺和腸道動力的變化情況.以逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)、蛋白質印跡法、酶聯免疫吸附測定(EHSA)檢測各組迴腸、結腸BDNF及其受體TrkB的錶達.結果:模型組成年後內髒敏感性增高,腸道動力增彊.應用BDNF抗體後模型組內髒敏感性降低,腸道動力減弱.除成年期模型組結腸TrkB mRNA錶達外,其餘各組BDNF和TrkB mRNA錶達均顯著高于對照組(P<0.05).乳鼠期和成年期模型組迴腸、結腸BDNF和TrkB蛋白錶達均顯著高于對照組(P<0.05).結論:BDNF在慢性內髒高敏感和腸道動力的變化中起一定作用,參與瞭IBS的髮生.
만성내장고민감화장도동력이상시장역격종합정(IBS)적주요병리생리특정,단량자적형성궤제지금상미명학.목적:연구유서결장확장자격동물모형성년후내장감각화장도동력적변화이급뇌원성신경영양인자(BDNF)재기중소기적작용,종이탐토BDNF재IBS발병궤제중적작용.방법:건립유서결장확장동물모형,통과검측성년대서대결직장확장적행위학반응평고내장감각,통과검측전위장화소장전수공능평고장도동력.비교복강주사BDNF항체후내장감각화장도동력적변화정황.이역전록취합매련반응(RT-PCR)、단백질인적법、매련면역흡부측정(EHSA)검측각조회장、결장BDNF급기수체TrkB적표체.결과:모형조성년후내장민감성증고,장도동력증강.응용BDNF항체후모형조내장민감성강저,장도동력감약.제성년기모형조결장TrkB mRNA표체외,기여각조BDNF화TrkB mRNA표체균현저고우대조조(P<0.05).유서기화성년기모형조회장、결장BDNF화TrkB단백표체균현저고우대조조(P<0.05).결론:BDNF재만성내장고민감화장도동력적변화중기일정작용,삼여료IBS적발생.