医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2009年
3期
24-27
,共4页
李若葆%黄琰%王金平%薄其付%李洪先
李若葆%黃琰%王金平%薄其付%李洪先
리약보%황염%왕금평%박기부%리홍선
吸烟%肺癌%P53%VEGF%免疫组织化学
吸煙%肺癌%P53%VEGF%免疫組織化學
흡연%폐암%P53%VEGF%면역조직화학
目的 本研究旨在探讨吸烟对肺癌患者癌组织、癌旁组织以及周边组织P53和VEGF的表达,为吸烟者肺癌的早期诊断提供理论依据.方法 选择肺癌患者126病例,其中吸烟组96例,非吸烟组30例,所有病例临床资料完整,吸烟史明确,患者术前均未接受化疗、放疗或其他针对肿瘤的治疗.光镜下观察支气管黏膜上皮、肺癌组织、癌旁组织和周围组织等结构变化情况,免疫组织化学检测吸烟组及非吸烟组肺癌组织、癌旁组织及周边组织P53和VEGF蛋白的表达情况.所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度.结果 吸烟组肺泡腔不规则扩大,肺泡壁变薄或断裂,呼吸性细支气管呈囊状扩张,细支气管壁明显增厚,严重者支气管黏膜上皮排列紊乱、脱落;细胞表面的分泌物及杯状细胞和腔内黏液栓均较非吸烟组多.P53蛋白表达于细胞核,VEGF表达于细胞质以及新生血管内皮细胞,阳性均呈棕黄色颗粒状.癌组织P53、VEGF阳性表达均高于癌旁组织及周边组织(P＜0.05);吸烟组癌旁组织和周边组织P53、VEGF阳性表达均高于非吸烟组 (P＜0.05).P53、VEGF在吸烟组和非吸烟组肺癌组织中的表达均呈正相关,提示P53基因突变可能上调VEGF表达,突变型P53基因和VEGF在肺癌血管形成中可能具有协同作用.结论 吸烟可引起肺组织损害,并使肺组织P53和VEGF蛋白表达增强,P53和VEGF表达与肺组织损害呈正相关.
目的 本研究旨在探討吸煙對肺癌患者癌組織、癌徬組織以及週邊組織P53和VEGF的錶達,為吸煙者肺癌的早期診斷提供理論依據.方法 選擇肺癌患者126病例,其中吸煙組96例,非吸煙組30例,所有病例臨床資料完整,吸煙史明確,患者術前均未接受化療、放療或其他針對腫瘤的治療.光鏡下觀察支氣管黏膜上皮、肺癌組織、癌徬組織和週圍組織等結構變化情況,免疫組織化學檢測吸煙組及非吸煙組肺癌組織、癌徬組織及週邊組織P53和VEGF蛋白的錶達情況.所得數據採用SAS軟件作統計學處理分析,比較各組間差異程度.結果 吸煙組肺泡腔不規則擴大,肺泡壁變薄或斷裂,呼吸性細支氣管呈囊狀擴張,細支氣管壁明顯增厚,嚴重者支氣管黏膜上皮排列紊亂、脫落;細胞錶麵的分泌物及杯狀細胞和腔內黏液栓均較非吸煙組多.P53蛋白錶達于細胞覈,VEGF錶達于細胞質以及新生血管內皮細胞,暘性均呈棕黃色顆粒狀.癌組織P53、VEGF暘性錶達均高于癌徬組織及週邊組織(P＜0.05);吸煙組癌徬組織和週邊組織P53、VEGF暘性錶達均高于非吸煙組 (P＜0.05).P53、VEGF在吸煙組和非吸煙組肺癌組織中的錶達均呈正相關,提示P53基因突變可能上調VEGF錶達,突變型P53基因和VEGF在肺癌血管形成中可能具有協同作用.結論 吸煙可引起肺組織損害,併使肺組織P53和VEGF蛋白錶達增彊,P53和VEGF錶達與肺組織損害呈正相關.
목적 본연구지재탐토흡연대폐암환자암조직、암방조직이급주변조직P53화VEGF적표체,위흡연자폐암적조기진단제공이론의거.방법 선택폐암환자126병례,기중흡연조96례,비흡연조30례,소유병례림상자료완정,흡연사명학,환자술전균미접수화료、방료혹기타침대종류적치료.광경하관찰지기관점막상피、폐암조직、암방조직화주위조직등결구변화정황,면역조직화학검측흡연조급비흡연조폐암조직、암방조직급주변조직P53화VEGF단백적표체정황.소득수거채용SAS연건작통계학처리분석,비교각조간차이정도.결과 흡연조폐포강불규칙확대,폐포벽변박혹단렬,호흡성세지기관정낭상확장,세지기관벽명현증후,엄중자지기관점막상피배렬문란、탈락;세포표면적분비물급배상세포화강내점액전균교비흡연조다.P53단백표체우세포핵,VEGF표체우세포질이급신생혈관내피세포,양성균정종황색과립상.암조직P53、VEGF양성표체균고우암방조직급주변조직(P＜0.05);흡연조암방조직화주변조직P53、VEGF양성표체균고우비흡연조 (P＜0.05).P53、VEGF재흡연조화비흡연조폐암조직중적표체균정정상관,제시P53기인돌변가능상조VEGF표체,돌변형P53기인화VEGF재폐암혈관형성중가능구유협동작용.결론 흡연가인기폐조직손해,병사폐조직P53화VEGF단백표체증강,P53화VEGF표체여폐조직손해정정상관.
