武汉科技大学学报（自然科学版）
武漢科技大學學報（自然科學版）
무한과기대학학보（자연과학판）
JOURNAL OF WUHAN UNIVERSITY OF SCIENCE AND TECHNOLOGY(NATURAL SCIENCE EDITION)
2006年
4期
425-428
,共4页
脑缺血%再灌注%凋亡
腦缺血%再灌註%凋亡
뇌결혈%재관주%조망
脑缺血再灌注损伤的病理机制十分复杂, 目前许多学者发现细胞凋亡与其密切相关.细胞凋亡是一种基因控制的细胞主动死亡,它参与机体许多病理生理过程.研究资料表明,脑缺血再灌注损伤是诱导凋亡调控基因表达的最强烈刺激之一.脑缺血再灌注后,有多种基因被诱导表达,这些基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控.对脑缺血再灌注后的bcl-2基因家族、fas基因、p53基因的表达及作用机制进行论述.
腦缺血再灌註損傷的病理機製十分複雜, 目前許多學者髮現細胞凋亡與其密切相關.細胞凋亡是一種基因控製的細胞主動死亡,它參與機體許多病理生理過程.研究資料錶明,腦缺血再灌註損傷是誘導凋亡調控基因錶達的最彊烈刺激之一.腦缺血再灌註後,有多種基因被誘導錶達,這些基因編碼的蛋白質產物直接或間接參與瞭凋亡的調控.對腦缺血再灌註後的bcl-2基因傢族、fas基因、p53基因的錶達及作用機製進行論述.
뇌결혈재관주손상적병리궤제십분복잡, 목전허다학자발현세포조망여기밀절상관.세포조망시일충기인공제적세포주동사망,타삼여궤체허다병리생리과정.연구자료표명,뇌결혈재관주손상시유도조망조공기인표체적최강렬자격지일.뇌결혈재관주후,유다충기인피유도표체,저사기인편마적단백질산물직접혹간접삼여료조망적조공.대뇌결혈재관주후적bcl-2기인가족、fas기인、p53기인적표체급작용궤제진행논술.
