徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2010年
2期
86-88
,共3页
徐斌%张延斌%许旭光%王大杰%潘德峰%李东野
徐斌%張延斌%許旭光%王大傑%潘德峰%李東野
서빈%장연빈%허욱광%왕대걸%반덕봉%리동야
动脉粥样硬化%血管平滑肌细胞%氧化性低密度脂蛋白%Toll样受体-4%ERK1/2
動脈粥樣硬化%血管平滑肌細胞%氧化性低密度脂蛋白%Toll樣受體-4%ERK1/2
동맥죽양경화%혈관평활기세포%양화성저밀도지단백%Toll양수체-4%ERK1/2
目的 探讨ERK1/2信号通路在氧化性低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)Toll样受体-4 (TLR4) mRNA表达中的作用.方法 采用贴块法培养大鼠VSMCs,在氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)及PD98059(ERK1/2特异性抑制剂)作用下采用RT-PCR检测VSMCs TLR4 mRNA的表达,用Western blotting检测ERK1/2磷酸化水平的变化.结果 OX-LDL使VSMCs ERK1/2磷酸化水平升高;PD98059抑制ERK1/2的磷酸化;OX-LDL刺激VSMCs上调TLR4 mRNA的表达(P<0.05);PD98059预孵育后TLR4 mRNA的表达较单独OX-LDL刺激情况下降低(P<0.05).结论 OX-LDL通过或部分通过ERK1/2信号通路介导VSMCs TLR4 mRNA的表达.
目的 探討ERK1/2信號通路在氧化性低密度脂蛋白(OX-LDL)誘導的血管平滑肌細胞(VSMCs)Toll樣受體-4 (TLR4) mRNA錶達中的作用.方法 採用貼塊法培養大鼠VSMCs,在氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)及PD98059(ERK1/2特異性抑製劑)作用下採用RT-PCR檢測VSMCs TLR4 mRNA的錶達,用Western blotting檢測ERK1/2燐痠化水平的變化.結果 OX-LDL使VSMCs ERK1/2燐痠化水平升高;PD98059抑製ERK1/2的燐痠化;OX-LDL刺激VSMCs上調TLR4 mRNA的錶達(P<0.05);PD98059預孵育後TLR4 mRNA的錶達較單獨OX-LDL刺激情況下降低(P<0.05).結論 OX-LDL通過或部分通過ERK1/2信號通路介導VSMCs TLR4 mRNA的錶達.
목적 탐토ERK1/2신호통로재양화성저밀도지단백(OX-LDL)유도적혈관평활기세포(VSMCs)Toll양수체-4 (TLR4) mRNA표체중적작용.방법 채용첩괴법배양대서VSMCs,재양화저밀도지단백(OX-LDL)급PD98059(ERK1/2특이성억제제)작용하채용RT-PCR검측VSMCs TLR4 mRNA적표체,용Western blotting검측ERK1/2린산화수평적변화.결과 OX-LDL사VSMCs ERK1/2린산화수평승고;PD98059억제ERK1/2적린산화;OX-LDL자격VSMCs상조TLR4 mRNA적표체(P<0.05);PD98059예부육후TLR4 mRNA적표체교단독OX-LDL자격정황하강저(P<0.05).결론 OX-LDL통과혹부분통과ERK1/2신호통로개도VSMCs TLR4 mRNA적표체.
