广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
1期
47-49
,共3页
缺氧缺血%核因子-κB%凋亡%新生大鼠%缺氧缺血性脑损伤
缺氧缺血%覈因子-κB%凋亡%新生大鼠%缺氧缺血性腦損傷
결양결혈%핵인자-κB%조망%신생대서%결양결혈성뇌손상
目的 探讨新生大鼠脑缺氧缺血后海马CA1区核因子-κB(NF-κB)激活的动态变化及其与海马CA1区神经元凋亡的关系.方法 64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤组,每组32只,各组又均按时间点分为1、6、12、24 h 4个亚组,每个亚组8只.经分离、结扎左颈总动脉和8%低氧暴露制备缺氧缺血性脑损伤模型.采用免疫组织化学检测左侧海马CA1区NF-κB P65核阳性表达以评价NF-κB活化情况和TUNEL法检测神经细胞凋亡情况.结果 缺氧缺血性脑损伤组各时间点海马CA1区NF-κB P65核阳性表达增强和神经细胞凋亡增多,与假手术组相应时间点比较差异有统计学意义(P<0.001);直线相关分析表明大鼠缺氧缺血后凋亡神经细胞数与NF-κB P65核阳性表达细胞数存在显著正相关(r=0.878,P<0.01).结论 缺氧缺血诱导了海马CA1区NF-κB P65核移位即NF-κB激活;持续活化后的NF-κB可能与神经细胞的死亡机制有关.
目的 探討新生大鼠腦缺氧缺血後海馬CA1區覈因子-κB(NF-κB)激活的動態變化及其與海馬CA1區神經元凋亡的關繫.方法 64隻7日齡SD大鼠隨機分為假手術組、缺氧缺血性腦損傷組,每組32隻,各組又均按時間點分為1、6、12、24 h 4箇亞組,每箇亞組8隻.經分離、結扎左頸總動脈和8%低氧暴露製備缺氧缺血性腦損傷模型.採用免疫組織化學檢測左側海馬CA1區NF-κB P65覈暘性錶達以評價NF-κB活化情況和TUNEL法檢測神經細胞凋亡情況.結果 缺氧缺血性腦損傷組各時間點海馬CA1區NF-κB P65覈暘性錶達增彊和神經細胞凋亡增多,與假手術組相應時間點比較差異有統計學意義(P<0.001);直線相關分析錶明大鼠缺氧缺血後凋亡神經細胞數與NF-κB P65覈暘性錶達細胞數存在顯著正相關(r=0.878,P<0.01).結論 缺氧缺血誘導瞭海馬CA1區NF-κB P65覈移位即NF-κB激活;持續活化後的NF-κB可能與神經細胞的死亡機製有關.
목적 탐토신생대서뇌결양결혈후해마CA1구핵인자-κB(NF-κB)격활적동태변화급기여해마CA1구신경원조망적관계.방법 64지7일령SD대서수궤분위가수술조、결양결혈성뇌손상조,매조32지,각조우균안시간점분위1、6、12、24 h 4개아조,매개아조8지.경분리、결찰좌경총동맥화8%저양폭로제비결양결혈성뇌손상모형.채용면역조직화학검측좌측해마CA1구NF-κB P65핵양성표체이평개NF-κB활화정황화TUNEL법검측신경세포조망정황.결과 결양결혈성뇌손상조각시간점해마CA1구NF-κB P65핵양성표체증강화신경세포조망증다,여가수술조상응시간점비교차이유통계학의의(P<0.001);직선상관분석표명대서결양결혈후조망신경세포수여NF-κB P65핵양성표체세포수존재현저정상관(r=0.878,P<0.01).결론 결양결혈유도료해마CA1구NF-κB P65핵이위즉NF-κB격활;지속활화후적NF-κB가능여신경세포적사망궤제유관.
