CAJ | 학술논문

目的观察并比较磷酸二酯酶抑制剂米力农雾化吸入、静脉泵入预防体外循环肺损伤的效果,并探讨其机制.方法 45例风湿性瓣膜病患者,随机分为3组,每组15例.雾化组(M组)于术前48 h以生理盐水5 ml加米力农注射液5 mg缓慢雾化吸入,1次/8 h；静脉组(V组)于术前48 h每24h静脉泵入米力农注射液15 mg,生理盐水稀释成50 ml,2 ml/h持续静脉泵入；对照组(C组)术前不做药物处理.于切皮前(T0)、主动脉开放后30 min(T1)、术毕(T2)、术后24 h(T3)、72 h(T4)及术后7d(T5)测定两组患者肺血管阻力、氧合指数,同时检测静脉血与动脉血白细胞计数比值(V/A)、血浆丙二醛(MDA)、人髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及超敏C反应蛋白(HSCRP)水平.结果三组患者术后肺血管阻力不同程度升高,氧合指数不同程度降低(P均＜0.05).M组两指标的变化幅度较C组小,且较早恢复(P均＜0.05).三组TNF-α、IL-6、HSCRP、MDA、MPO活性在体外循环后均不同程度升高(P均＜0.05).M组的TNF-α在T2、T4、T5低于C组；在T1～ T4,C组的IL-6、MDA高于M组；两组HSCRP均在手术后逐渐升高,并于术后24 h达到高峰,随后缓慢下降,M组升高幅度显著低于对照组；C组的MPO在T2、T3、T5显著高于M组；M组的V/A白细胞比值在T1～T3显著低于C组(P均＜0.05).与C组比较,V组TNF-α在术后各时点水平均较低,且其IL-6在T1～T3亦低于C组(P均＜0.05)；但V组各时点HSCRP、MDA、MPO活性及V/A白细胞比值与C组相比较并无显著差异(P均＞0.05)；体外循环后M组MDA、MPO活性及V/A白细胞比值均显著低于V组(P均＜0.05).结论雾化吸入及静脉泵入米力农均可预防体外循环所致肺损伤,其机制可能与米力农抑制炎症介质的释放有关.雾化吸入效果相对较好,原因可能是雾化吸入米力农可以减少局部白细胞的聚集和氧自由基产生.
목적 관찰병비교린산이지매억제제미력농무화흡입、정맥빙입예방체외순배폐손상적효과,병탐토기궤제.방법 45례풍습성판막병환자,수궤분위3조,매조15례.무화조(M조)우술전48 h이생리염수5 ml가미력농주사액5 mg완만무화흡입,1차/8 h；정맥조(V조)우술전48 h매24h정맥빙입미력농주사액15 mg,생리염수희석성50 ml,2 ml/h지속정맥빙입；대조조(C조)술전불주약물처리.우절피전(T0)、주동맥개방후30 min(T1)、술필(T2)、술후24 h(T3)、72 h(T4)급술후7d(T5)측정량조환자폐혈관조력、양합지수,동시검측정맥혈여동맥혈백세포계수비치(V/A)、혈장병이철(MDA)、인수과양화물매(MPO)、종류배사인자(TNF-α)、백개소-6(IL-6)급초민C반응단백(HSCRP)수평.결과 삼조환자술후폐혈관조력불동정도승고,양합지수불동정도강저(P균＜0.05).M조량지표적변화폭도교C조소,차교조회복(P균＜0.05).삼조TNF-α、IL-6、HSCRP、MDA、MPO활성재체외순배후균불동정도승고(P균＜0.05).M조적TNF-α재T2、T4、T5저우C조；재T1～ T4,C조적IL-6、MDA고우M조；량조HSCRP균재수술후축점승고,병우술후24 h체도고봉,수후완만하강,M조승고폭도현저저우대조조；C조적MPO재T2、T3、T5현저고우M조；M조적V/A백세포비치재T1～T3현저저우C조(P균＜0.05).여C조비교,V조TNF-α재술후각시점수평균교저,차기IL-6재T1～T3역저우C조(P균＜0.05)；단V조각시점HSCRP、MDA、MPO활성급V/A백세포비치여C조상비교병무현저차이(P균＞0.05)；체외순배후M조MDA、MPO활성급V/A백세포비치균현저저우V조(P균＜0.05).결론 무화흡입급정맥빙입미력농균가예방체외순배소치폐손상,기궤제가능여미력농억제염증개질적석방유관.무화흡입효과상대교호,원인가능시무화흡입미력농가이감소국부백세포적취집화양자유기산생.