生物化学与生物物理进展
生物化學與生物物理進展
생물화학여생물물리진전
PROGRESS IN BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS
2001年
1期
81-85
,共5页
张春阳%卫涛涛%马辉%丁尧%陈瓞延%侯京武%陈畅%忻文娟
張春暘%衛濤濤%馬輝%丁堯%陳瓞延%侯京武%陳暢%忻文娟
장춘양%위도도%마휘%정요%진질연%후경무%진창%흔문연
小脑颗粒神经元%细胞凋亡%一氧化氮%活性氧%激光共聚焦成像%谷胱甘肽
小腦顆粒神經元%細胞凋亡%一氧化氮%活性氧%激光共聚焦成像%穀胱甘肽
소뇌과립신경원%세포조망%일양화담%활성양%격광공취초성상%곡광감태
采用激光共聚焦成像技术,用氧化还原敏感的特异性荧光探针(DCFH-DA和DHR123)直接研究了一氧
化氮供体S-亚硝基-N-乙酰基青霉胺(SNAP)诱导未成熟大鼠小脑颗粒神经元凋亡过程中的细胞胞浆、线粒体
中活性氧水平的变化,发现神经细胞经0.5 mmol/L SNAP处理1 h后,细胞胞浆及线粒体中活性氧水平大大增
加.一氧化氮清除剂血红蛋白能够有效抑制细胞胞浆、线粒体中活性氧的产生,防止细胞凋亡.外源性谷胱甘
肽对细胞也具有良好的保护作用,而当细胞中谷胱甘肽的合成被抑制后,一氧化氮的神经毒性大大增强.实验
结果表明一氧化氮通过促进神经细胞产生内源性活性氧而启动细胞凋亡程序,而谷胱甘肽可能是重要的防止一
氧化氮引发神经损伤的内源性抗氧化剂
採用激光共聚焦成像技術,用氧化還原敏感的特異性熒光探針(DCFH-DA和DHR123)直接研究瞭一氧
化氮供體S-亞硝基-N-乙酰基青黴胺(SNAP)誘導未成熟大鼠小腦顆粒神經元凋亡過程中的細胞胞漿、線粒體
中活性氧水平的變化,髮現神經細胞經0.5 mmol/L SNAP處理1 h後,細胞胞漿及線粒體中活性氧水平大大增
加.一氧化氮清除劑血紅蛋白能夠有效抑製細胞胞漿、線粒體中活性氧的產生,防止細胞凋亡.外源性穀胱甘
肽對細胞也具有良好的保護作用,而噹細胞中穀胱甘肽的閤成被抑製後,一氧化氮的神經毒性大大增彊.實驗
結果錶明一氧化氮通過促進神經細胞產生內源性活性氧而啟動細胞凋亡程序,而穀胱甘肽可能是重要的防止一
氧化氮引髮神經損傷的內源性抗氧化劑
채용격광공취초성상기술,용양화환원민감적특이성형광탐침(DCFH-DA화DHR123)직접연구료일양
화담공체S-아초기-N-을선기청매알(SNAP)유도미성숙대서소뇌과립신경원조망과정중적세포포장、선립체
중활성양수평적변화,발현신경세포경0.5 mmol/L SNAP처리1 h후,세포포장급선립체중활성양수평대대증
가.일양화담청제제혈홍단백능구유효억제세포포장、선립체중활성양적산생,방지세포조망.외원성곡광감
태대세포야구유량호적보호작용,이당세포중곡광감태적합성피억제후,일양화담적신경독성대대증강.실험
결과표명일양화담통과촉진신경세포산생내원성활성양이계동세포조망정서,이곡광감태가능시중요적방지일
양화담인발신경손상적내원성항양화제
With redox-sensitive fluorescene probes DCFH-DA and DHR123, the formation of cytosolic and
intramitochondrial reactive oxygen species (ROS) inside immature rat cerebellar granule cells during the
apoptosis induced by nitric oxide donor S-nitroso-N-acetyl-pennicillamine (SNAP) was monitored by laser
confocal scanning microscopy. The cytosolic and intramitochondrial ROS increase significantly after 0.5 mmol/L
SNAP treatment for 1 h. Pre-treatment with the nitric oxide scavenger hemoglobin can effectively inhibit the
formation of cytosolic and intrarnitochondrial ROS and protect neurons from apoptosis. Adding glutathione can
also protect neurons from apoptosis, and the cytotoxity of nitric oxide increases significantly while the synthesis
of glutathione is inhibited. The results indicated that ROS might be involved in NO-induced apoptosis in neural
cells and glutathione might be the endogenesis antioxidant to protect neurons from oxidative injury.