中国医学科学院学报
中國醫學科學院學報
중국의학과학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE SINICAE
2006年
4期
486-491
,共6页
张海玲%朱敦皖%杨健%宋丽萍%柏金根%姚康德%冷希岗
張海玲%硃敦皖%楊健%宋麗萍%柏金根%姚康德%冷希崗
장해령%주돈환%양건%송려평%백금근%요강덕%랭희강
壳聚糖%化学修饰%纳米复合物%细胞摄入%细胞毒性
殼聚糖%化學脩飾%納米複閤物%細胞攝入%細胞毒性
각취당%화학수식%납미복합물%세포섭입%세포독성
目的 研究精氨酸或十六烷基修饰壳聚糖对其细胞摄入和细胞毒性的影响及作用机制.方法 用α-32P-dATP标记质粒DNA,分别与十六烷基化壳聚糖和精氨酸修饰的壳聚糖通过复凝聚方法形成壳聚糖DNA纳米复合物.采用血管平滑肌A10细胞进行摄入测试,并用β液闪计数仪检测结果.用MTT方法对壳聚糖DNA纳米复合物的细胞毒性进行评价.结果 经32P标记的DNA与不同修饰的壳聚糖复合所形成的纳米复合物粒径约为55.9～174.9 nm,zeta电位约为1.8～10.8 mV.细胞摄入实验显示通过精氨酸或十六烷基修饰的壳聚糖与DNA形成的纳米复合物更易于进入细胞.其中十六烷基化壳聚糖DNA纳米复合物(HCNC)在N/P为1∶1时细胞摄入量最高,精氨酸修饰的壳聚糖DNA纳米复合物(ACNC)细胞摄入次之,与未经修饰的壳聚糖DNA纳米复合物(UCNC)相比,差异具有显著性(HCNC、ACNC比UCNC高1.3倍,P＜0.05).细胞毒性实验显示,修饰后的壳聚糖纳米复合物的毒性远远小于商品化的细胞转染试剂Lipofectamine 2000.结论 两种修饰对壳聚糖DNA纳米复合物的血管平滑肌细胞摄入有明显促进作用,其作用机制各不相同;同时其细胞毒性远小于商品化的细胞转染试剂Lipofectamine 2000.
目的 研究精氨痠或十六烷基脩飾殼聚糖對其細胞攝入和細胞毒性的影響及作用機製.方法 用α-32P-dATP標記質粒DNA,分彆與十六烷基化殼聚糖和精氨痠脩飾的殼聚糖通過複凝聚方法形成殼聚糖DNA納米複閤物.採用血管平滑肌A10細胞進行攝入測試,併用β液閃計數儀檢測結果.用MTT方法對殼聚糖DNA納米複閤物的細胞毒性進行評價.結果 經32P標記的DNA與不同脩飾的殼聚糖複閤所形成的納米複閤物粒徑約為55.9～174.9 nm,zeta電位約為1.8～10.8 mV.細胞攝入實驗顯示通過精氨痠或十六烷基脩飾的殼聚糖與DNA形成的納米複閤物更易于進入細胞.其中十六烷基化殼聚糖DNA納米複閤物(HCNC)在N/P為1∶1時細胞攝入量最高,精氨痠脩飾的殼聚糖DNA納米複閤物(ACNC)細胞攝入次之,與未經脩飾的殼聚糖DNA納米複閤物(UCNC)相比,差異具有顯著性(HCNC、ACNC比UCNC高1.3倍,P＜0.05).細胞毒性實驗顯示,脩飾後的殼聚糖納米複閤物的毒性遠遠小于商品化的細胞轉染試劑Lipofectamine 2000.結論 兩種脩飾對殼聚糖DNA納米複閤物的血管平滑肌細胞攝入有明顯促進作用,其作用機製各不相同;同時其細胞毒性遠小于商品化的細胞轉染試劑Lipofectamine 2000.
목적 연구정안산혹십륙완기수식각취당대기세포섭입화세포독성적영향급작용궤제.방법 용α-32P-dATP표기질립DNA,분별여십륙완기화각취당화정안산수식적각취당통과복응취방법형성각취당DNA납미복합물.채용혈관평활기A10세포진행섭입측시,병용β액섬계수의검측결과.용MTT방법대각취당DNA납미복합물적세포독성진행평개.결과 경32P표기적DNA여불동수식적각취당복합소형성적납미복합물립경약위55.9～174.9 nm,zeta전위약위1.8～10.8 mV.세포섭입실험현시통과정안산혹십륙완기수식적각취당여DNA형성적납미복합물경역우진입세포.기중십륙완기화각취당DNA납미복합물(HCNC)재N/P위1∶1시세포섭입량최고,정안산수식적각취당DNA납미복합물(ACNC)세포섭입차지,여미경수식적각취당DNA납미복합물(UCNC)상비,차이구유현저성(HCNC、ACNC비UCNC고1.3배,P＜0.05).세포독성실험현시,수식후적각취당납미복합물적독성원원소우상품화적세포전염시제Lipofectamine 2000.결론 량충수식대각취당DNA납미복합물적혈관평활기세포섭입유명현촉진작용,기작용궤제각불상동;동시기세포독성원소우상품화적세포전염시제Lipofectamine 2000.
