肿瘤防治研究
腫瘤防治研究
종류방치연구
CANCER RESEARCH ON PREVENTION AND TREATMENT
2006年
9期
675-678
,共4页
刘勇%贾士铨%张一帆%郝卫东
劉勇%賈士銓%張一帆%郝衛東
류용%가사전%장일범%학위동
甲状腺肿瘤%药物疗法%维甲酸%放射性核素治疗
甲狀腺腫瘤%藥物療法%維甲痠%放射性覈素治療
갑상선종류%약물요법%유갑산%방사성핵소치료
目的 评价利用全反式维甲酸(ATRA)诱导再分化甲状腺癌、提高摄碘功能的作用.方法 32例经病理证实的甲状腺癌病例(24例分化型,8例失分化型).全反式维甲酸剂量(1.0～1.5)mg/(kg·d),治疗时间6周.131I口服72小时后进行全身显像.使用美国pho/gamma HP型γ照相机,通过ROI半定量方法测定转移灶每像素的放射性计数,比较ATRA诱导前后转移灶摄取放射性变化;采用超声、X线或CT判定转移灶大小;放射免疫法测定血清TG.结果 131I治疗后不同部位转移灶平均可测摄碘计数较治疗前明显降低;32例经ATRA诱导后,14例(43.8%)病灶131I摄取增高,7例(20.8%)无明显变化;6例(25%)131I摄取降低.8/27例诱导后转移灶缩小,12例无变化,7例增大.病灶摄131I的变化与病理类型无关.诱导后血清TG测定降低12例(40%),增高11例(36.7%),无变化7例(23.3%).血清TG水平与摄碘能力改变无关.具有两项指标(病灶摄碘增高、病灶缩小和血清TG降低)及以上改变12例,占37.5%.结论 初步表明ATRA治疗能够在诱导分化型甲状腺癌细胞再分化以及失分化甲状腺癌细胞的转化中产生作用,可使部分甲状腺肿瘤细胞恢复或增高摄碘功能.ATRA是诱导治疗失分化甲状腺癌的一项有效方法,而且副作用小.
目的 評價利用全反式維甲痠(ATRA)誘導再分化甲狀腺癌、提高攝碘功能的作用.方法 32例經病理證實的甲狀腺癌病例(24例分化型,8例失分化型).全反式維甲痠劑量(1.0～1.5)mg/(kg·d),治療時間6週.131I口服72小時後進行全身顯像.使用美國pho/gamma HP型γ照相機,通過ROI半定量方法測定轉移竈每像素的放射性計數,比較ATRA誘導前後轉移竈攝取放射性變化;採用超聲、X線或CT判定轉移竈大小;放射免疫法測定血清TG.結果 131I治療後不同部位轉移竈平均可測攝碘計數較治療前明顯降低;32例經ATRA誘導後,14例(43.8%)病竈131I攝取增高,7例(20.8%)無明顯變化;6例(25%)131I攝取降低.8/27例誘導後轉移竈縮小,12例無變化,7例增大.病竈攝131I的變化與病理類型無關.誘導後血清TG測定降低12例(40%),增高11例(36.7%),無變化7例(23.3%).血清TG水平與攝碘能力改變無關.具有兩項指標(病竈攝碘增高、病竈縮小和血清TG降低)及以上改變12例,佔37.5%.結論 初步錶明ATRA治療能夠在誘導分化型甲狀腺癌細胞再分化以及失分化甲狀腺癌細胞的轉化中產生作用,可使部分甲狀腺腫瘤細胞恢複或增高攝碘功能.ATRA是誘導治療失分化甲狀腺癌的一項有效方法,而且副作用小.
목적 평개이용전반식유갑산(ATRA)유도재분화갑상선암、제고섭전공능적작용.방법 32례경병리증실적갑상선암병례(24례분화형,8례실분화형).전반식유갑산제량(1.0～1.5)mg/(kg·d),치료시간6주.131I구복72소시후진행전신현상.사용미국pho/gamma HP형γ조상궤,통과ROI반정량방법측정전이조매상소적방사성계수,비교ATRA유도전후전이조섭취방사성변화;채용초성、X선혹CT판정전이조대소;방사면역법측정혈청TG.결과 131I치료후불동부위전이조평균가측섭전계수교치료전명현강저;32례경ATRA유도후,14례(43.8%)병조131I섭취증고,7례(20.8%)무명현변화;6례(25%)131I섭취강저.8/27례유도후전이조축소,12례무변화,7례증대.병조섭131I적변화여병리류형무관.유도후혈청TG측정강저12례(40%),증고11례(36.7%),무변화7례(23.3%).혈청TG수평여섭전능력개변무관.구유량항지표(병조섭전증고、병조축소화혈청TG강저)급이상개변12례,점37.5%.결론 초보표명ATRA치료능구재유도분화형갑상선암세포재분화이급실분화갑상선암세포적전화중산생작용,가사부분갑상선종류세포회복혹증고섭전공능.ATRA시유도치료실분화갑상선암적일항유효방법,이차부작용소.
