中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2010年
5期
344-348
,共5页
尼美舒利%胃溃疡%谷胱甘肽%丙二醛%超氧化物歧化酶
尼美舒利%胃潰瘍%穀胱甘肽%丙二醛%超氧化物歧化酶
니미서리%위궤양%곡광감태%병이철%초양화물기화매
目的 探讨尼美舒利对胃黏膜的保护作用及其可能的作用机制.方法 大鼠禁食12 h后,ig给予吲哚美辛30 mg·kg-1制备急性胃黏膜损伤模型,5 min后分为模型对照、尼美舒利100 mg·kg-1、塞来昔布100 mg·kg-1、美洛昔康4 mg·kg-1、双氯芬酸钠50 mg·kg-1和布洛芬600 mg·kg-1组,分别ig给予相应药物;另设正常对照组.6 h后处死所有大鼠,测定胃溃疡面积.生化比色法检测大鼠胃组织和血清中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 正常对照组大鼠胃黏膜表面光滑,黏膜皱襞纹理清晰;模型组大鼠均见急性胃溃疡,溃疡面积为(10.6±7.4)mm2;与模型组比较,尼美舒利和塞来昔布组胃溃疡面积显著减小,分别为4.1±1.7和(4.9±3.2)mm2(P＜0.01);美洛昔康组未见明显变化,为(8.1±3.5)mm2;双氯芬酸钠和布洛芬组胃溃疡面积明显增加,分别为15.4±4.8和(16.0±7.3)mm2(P＜0.01).与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织中GSH含量和SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P＜0.01); 血清中MDA含量显著升高(P＜0.01), 而GSH含量和SOD活性变化不明显.与模型组相比,尼美舒利组胃组织中GSH含量和SOD活性明显升高(P＜0.05, P<0.01),MDA含量明显降低(P＜0.01); 血清中GSH含量明显增加(P＜0.01), MDA含量明显降低(P＜0.01);塞来昔布组大鼠胃组织中SOD活性明显升高(P＜0.01),血清中MDA含量明显降低(P＜0.01),其他指标无明显变化;美洛昔康、双氯芬酸钠和布洛芬对模型大鼠胃组织和血清中GSH, MDA含量及SOD活性均无明显影响.结论 尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化活性有关.
目的 探討尼美舒利對胃黏膜的保護作用及其可能的作用機製.方法 大鼠禁食12 h後,ig給予吲哚美辛30 mg·kg-1製備急性胃黏膜損傷模型,5 min後分為模型對照、尼美舒利100 mg·kg-1、塞來昔佈100 mg·kg-1、美洛昔康4 mg·kg-1、雙氯芬痠鈉50 mg·kg-1和佈洛芬600 mg·kg-1組,分彆ig給予相應藥物;另設正常對照組.6 h後處死所有大鼠,測定胃潰瘍麵積.生化比色法檢測大鼠胃組織和血清中穀胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.結果 正常對照組大鼠胃黏膜錶麵光滑,黏膜皺襞紋理清晰;模型組大鼠均見急性胃潰瘍,潰瘍麵積為(10.6±7.4)mm2;與模型組比較,尼美舒利和塞來昔佈組胃潰瘍麵積顯著減小,分彆為4.1±1.7和(4.9±3.2)mm2(P＜0.01);美洛昔康組未見明顯變化,為(8.1±3.5)mm2;雙氯芬痠鈉和佈洛芬組胃潰瘍麵積明顯增加,分彆為15.4±4.8和(16.0±7.3)mm2(P＜0.01).與正常對照組比較,模型組大鼠胃組織中GSH含量和SOD活性明顯降低(P<0.05),MDA含量顯著升高(P＜0.01); 血清中MDA含量顯著升高(P＜0.01), 而GSH含量和SOD活性變化不明顯.與模型組相比,尼美舒利組胃組織中GSH含量和SOD活性明顯升高(P＜0.05, P<0.01),MDA含量明顯降低(P＜0.01); 血清中GSH含量明顯增加(P＜0.01), MDA含量明顯降低(P＜0.01);塞來昔佈組大鼠胃組織中SOD活性明顯升高(P＜0.01),血清中MDA含量明顯降低(P＜0.01),其他指標無明顯變化;美洛昔康、雙氯芬痠鈉和佈洛芬對模型大鼠胃組織和血清中GSH, MDA含量及SOD活性均無明顯影響.結論 尼美舒利對吲哚美辛誘導的大鼠急性胃黏膜損傷具有明顯的保護作用,作用機製可能與其抗氧化活性有關.
목적 탐토니미서리대위점막적보호작용급기가능적작용궤제.방법 대서금식12 h후,ig급여신타미신30 mg·kg-1제비급성위점막손상모형,5 min후분위모형대조、니미서리100 mg·kg-1、새래석포100 mg·kg-1、미락석강4 mg·kg-1、쌍록분산납50 mg·kg-1화포락분600 mg·kg-1조,분별ig급여상응약물;령설정상대조조.6 h후처사소유대서,측정위궤양면적.생화비색법검측대서위조직화혈청중곡광감태(GSH)화병이철(MDA)함량급초양화물기화매(SOD)활성.결과 정상대조조대서위점막표면광활,점막추벽문리청석;모형조대서균견급성위궤양,궤양면적위(10.6±7.4)mm2;여모형조비교,니미서리화새래석포조위궤양면적현저감소,분별위4.1±1.7화(4.9±3.2)mm2(P＜0.01);미락석강조미견명현변화,위(8.1±3.5)mm2;쌍록분산납화포락분조위궤양면적명현증가,분별위15.4±4.8화(16.0±7.3)mm2(P＜0.01).여정상대조조비교,모형조대서위조직중GSH함량화SOD활성명현강저(P<0.05),MDA함량현저승고(P＜0.01); 혈청중MDA함량현저승고(P＜0.01), 이GSH함량화SOD활성변화불명현.여모형조상비,니미서리조위조직중GSH함량화SOD활성명현승고(P＜0.05, P<0.01),MDA함량명현강저(P＜0.01); 혈청중GSH함량명현증가(P＜0.01), MDA함량명현강저(P＜0.01);새래석포조대서위조직중SOD활성명현승고(P＜0.01),혈청중MDA함량명현강저(P＜0.01),기타지표무명현변화;미락석강、쌍록분산납화포락분대모형대서위조직화혈청중GSH, MDA함량급SOD활성균무명현영향.결론 니미서리대신타미신유도적대서급성위점막손상구유명현적보호작용,작용궤제가능여기항양화활성유관.
